mercredi 28 septembre 2016

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Un médicament anti-cholestérol pourrait devenir un traitement de la maladie de Parkinson

MJFox Fundation

Des chercheurs des universités américaines de Chicago (Illinois) et de Omaha (Nebraska) ont évalué l’efficacité d’un médicament actuellement utilisé pour réduire le cholestérol, chez des souris présentant une maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative touchant un petit endroit du cerveau appelé le locus niger (la substance noire). Ses cellules neurologiques sécrètent de la dopamine, un neurotransmetteur qui contrôle les mouvements. La maladie se se caractérise cliniquement par des troubles de l’élocution et de la motricité musculaire. Les patients ont des tremblements, une rigidité musculaire, ont du mal à réaliser des mouvements de la vie quotidienne comme par exemple la marche. Plus tardivement, des troubles intellectuels et une dépression peuvent survenir.

Cette maladie touche en France plus de 100 000 personnes et plus de 1,2 millions de personnes aux Etats-Unis.

Les scientifiques avaient démontré qu’une protéine du nom de p21Ras était augmentée très précocement dans le cerveau des souris atteintes de la maladie de Parkinson. Ils leur ont donné un médicament anticholestérol. Les chercheurs ont pu constater que le médicament anticholestérol absorbé oralement par les souris pénètre leur cerveau et bloque l’activité de la p21Ras, protégeant ainsi les neurones, normalisant les niveaux de neurotransmetteur (dopamine) et améliorant même les capacités motrices des souris.

Il semble donc qu’un médicament habituellement utilisé pour réduire le niveau de cholestérol pourrait protéger la dégénérescence des cellules nerveuses du locus niger dans la maladie de Parkinson et apporter une amélioration clinique chez les patients. Des études complémentaires restent nécessaires.

Source

Simvastatin Inhibits the Activation of p21ras and Prevents the Loss of Dopaminergic Neurons in a Mouse Model of Parkinson’s Disease

Anamitra Ghosh, Avik Roy, Joanna Matras, Saurav Brahmachari, Howard E. Gendelman, and Kalipada Pahan1

The Journal of Neuroscience, October 28, 2009 • 29(43):13543–13556

Cette étude a été financée par le National Institutes of Health et la Fondation Michael J. Fox pour la maladie de Parkinson.

Crédit Photo: Michael J Fox Fundation for Parkinson Disease

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