La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) réduit l’efficacité de certains antidépresseurs dits ISRS, pour inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine. Ces antidépresseurs agissent en d’augmentant le taux de sérotonine, au niveau des synapses cérébrales inhibant sa recapture. Les anti-inflammatoires sont par exemple l’aspirine, l’ibuprofène, le naproxène, les antidépresseurs considérés dans cette études sont par exemple le citalopram, l’escitalopram, la fluoxétine, la fluvoxamine, la paroxétine, la sertraline.
L’étude est publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.
Cette inhibition de l’efficacité des antidépresseurs ISRS a d’abord été constatée chez l’animal : des souris traitées par antidépresseurs ISRS étaient comparées à d’autres souris également traitées avec ces antidépresseurs mais prenant en plus un anti-inflammatoire non stéroïdien. Les scientifiques mettent en évidence que dans le second cas, moins de souris répondent aux antidépresseurs.
En fait, les anti-inflammatoires agissent en régulant la formation des cytokines. Il existe également une “hypothèse des cytokines” dans la dépression, les sujets déprimés ont des taux de cytokines plus élevés que les non déprimés. Les auteurs mettent en évidence que l’utilisation d’anti-inflammatoires antagonise les effets biochimiques et comportementaux des antidépresseurs ISRS. D’ailleurs, les auteurs montrent que si la prise de ces antidépresseurs augmente certaines cytokines au niveau frontal, la prise concomitante d’un anti-inflammatoire abaisse ces taux de cytokines.
Cet effet inhibiteur a pu être vérifié par une analyse réalisé au sein d’une population incluse dans une vaste étude d’évaluation de l’efficacité des antidépresseurs, l’étude STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives for Depression). Ainsi un patient traité par un anti-inflammatoire et à qui est prescrit un antidépresseur ISRS pour une dépression, aura moins de chance de ressentir une amélioration clinique qu’un patient qui ne reçoit pas d’anti-inflammatoire : Les auteurs démontrent que si 54% des patients répondent bénéfiquement à un traitement antidépresseurs ISRS, cette efficacité tombe à 40% des patients recevant un anti-inflammatoire.
Ainsi lorsqu’un traitement antidépresseur utilisant un antidépresseur ISRS est proposé, il faudra s’assurer que le patient ne soit pas traité par un anti-inflammatoire. Si tel est le cas, un autre antidépresseur pourra être proposé ou l’anti-inflammatoire pourra être arrêté s’il n’est pas indispensable au patient.
Source
Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans
Jennifer L. Warner-Schmidta, Kimberly E. Vanoverb, Emily Y. Chena, John J. Marshalla, and Paul Greengard
Proceedings of the National Academy of Sciences doi: 10.1073/pnas.1104836108
Crédit Photo Creative Commons by Koshyk
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