dimanche 4 décembre 2016

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Les co-infections, la meilleure stratégie des agents pathogènes contre l’homme

Des chercheurs basés au Cambodge alertaient dans un article publié en novembre 2011 dans la revue The American Journal of tropical Medecine and Hygiene, de plusieurs cas de patients infectés simultanément par deux virus différents de la grippe, le virus H1N1 et le virus H3N2. Selon les chercheurs ces co-infections doivent être surveillées de très près du fait de la présence actuellement en Asie du Sud est d’un autre virus H5N1.

En effet, les co-infections chez l’homme, c’est à dire des infections impliquant simultanément plusieurs variants du même pathogène, sont de plus en plus fréquentes. Un autre article de Oliver Balmer et Marcel Tanner, publié dans la revue anglaise The Lancet, estime que 21,7% des infections, traités comme des infections à un seul pathogène, sont en fait des infections en impliquant plusieurs simultanément. Ces multi-infections sont plus difficiles à traiter, sont plus souvent mortelles, et faciliteront la résistance des agents infectieux puisqu’elles permettent aux germes de se transmettre des informations génétiques, une action essentielle pour eux dans l’acquisition de la résistance aux antibiotiques ou aux antiviraux. Tous les agents infectieux sont impliqués dans ces co-infections, les protozaires, les helminthes, les bactéries, les champignons et les virus (dengue, Epstein-Barr, hépatite B, HIV…). Ainsi, notre compréhension de la dynamique des infections doit être révisée. Les germes n’attaquent que rarement seuls. Ce n’est pas parce que l’on en a identifié un, qu’un autre ne se cache pas dernière lui.

C’est une conclusion que posent également des scientifiques australiens alors qu’ils cherchaient à déterminer les raisons qui avaient entrainé la mort de millions d’hommes, de femmes et d’enfants au cours de la pandémie grippale des années 1918-19, communément appelée “la grippe Espagnole”. La plupart des patients décédés mourraient d’une grippe compliquée d’une surinfection bactérienne.

En 1918, l’ensemble de la population était susceptible d’être infectée par le virus H1N1, un virus nouveau qui avait réussi à diffuser rapidement à travers le monde entier. Pourtant la mortalité liée au virus fut très différentes en fonction des localisations géographiques, et cela pour des raisons qui restent méconnues. En fait, le virus H1N1 diffusa en plusieurs vagues : la première au milieu de l’année 1918 était très contagieuse mais peu pathogène, la seconde, à l’automne 1918 était toujours très contagieuse mais cette fois très pathogène et donc très mortelle, et enfin la troisième, à l’hiver 1919 ne toucha que peu de monde et causa moins de morts que la seconde. Cependant une question demeure : les différentes vagues ont-elles été causées par un même virus ayant muté ou par des virus différents?

Il est classiquement supposé que les trois vagues étaient dues au même virus, sans que les évidences scientifiques ne le confirme. Le seul ADN viral qui fut analysé fut celui de la seconde vague. Une hypothèse est que ceux qui auraient été infectés lors de la première vagues ont été protégés lors de l’arrivée de la seconde, mais là aussi, les rapports scientifiques manquent pour l’affirmer.

Des scientifiques australiens ont donc analysé la mortalité des forces militaires navales anglaises, américaines et australiennes, liée aux différentes vagues grippales, en fonction de la localisation géographiques des navires dans le monde. La mortalité à bord des bâtiments, liée à la grippe, a touché de 0% à plus de 7% des marins. Environ 1,1% du personnel total de l’US Navy dans le monde décéda de grippe compliquée d’une surinfection pulmonaire bactérienne. Cette mortalité dépassa 2% dans certains camps militaires basés sur le sol américain. Mais la mortalité atteignit jusqu’à 22% sur certaines îles des Samoa.

Deux hypothèses sont proposées pour expliquer les conséquences de la grippe de 1918. Pour la première, un virus H1N1 très pathogène mais se transmettant faiblement a circulé avant 1918 sans être véritablement détecté. Mais en 1918, il est soudain devenu très contagieux et en quelques mois à contaminé la planète entière. Pour la seconde hypothèse, un premier virus a émergé au début de 1918, très contagieux mais faiblement pathogène. Au milieu de l’année 1918, il est brutalement devenu extrêmement pathogène et dans les mois qui ont suivi a tué des millions d’êtres humains. Dans les deux scénarios, le virus mute brutalement entre les deux vagues de diffusions. Cette mutation aurait facilité  la complication mortelle souvent retrouvée, la surinfection pulmonaire bactérienne.

Mais d’autres hypothèses sont plausibles et ont des précédents historiques. La première et la seconde vague auraient pu être causées par des virus différents. C’est ce que tend à démontrer les recherches des scientifiques australiens. Avant 1918, le virus de la grippe qui circulait depuis 30 ans était un virus A H3Nx, celui qui avait causé la fameuse “grippe russe” (1889-92), la dernière pandémie avant celle de 1918 causée. Ce virus était non immunisant contre le virus A H1N1. Ce qui étaye l’hypothèse de différents virus est d’abord la clinique : les signes cliniques présentés par les personnes malades étaient très différentes entre la première vague et la seconde vague. Peut-être la première vague a t-elle été causée par un virus de la grippe saisonnière et la seconde par un virus pandémique différent. Si c’était ainsi, l’immunité acquise à l’infection au cours de la première vague atténuait les signes cliniques en cas de contamination par le virus de la seconde vague mais pas la susceptibilité à l’infection.

Cette hypothèse est étayée par les archives médicales des soldats australiens déployés sur le front français en 1918 ; ceux qui avaient été touchés par la première vague de virus au milieu de l’année 1918, aient également capables d’être infectés par la seconde mais en mourraient moins fréquemment.

Le recoupement des différentes informations retrouvées par les scientifiques australiens en différents endroits du monde suggèrent également que ceux qui furent touchés par la première vagues mourraient moins en cas d’infection au cours de la seconde vague. Ainsi le premier et le second virus étaient probablement tous deux des virus de la grippe ayant des hémaglutinines antigénétiquement distinctes, mais il ne s’agissait pas d’une mutation brutale d’un virus. L’apparition d’un virus A H1N1 faiblement pathogène en 2009 doit nous pousser à nous interroger sur la possibilité d’émergence d’une nouveau virus ayant toujours une infectiosité élevé mais beaucoup plus pathogène.

Source

Dual Infection of Novel Influenza Viruses A/H1N1 and A/H3N2 in a Cluster of Cambodian Patients
Christopher A. Myers, Matthew R. Kasper, Chadwick Y. Yasuda, Chin Savuth,David J. Spiro, Rebecca Halpin, Dennis J. Faix, Robert Coon,Shannon D. Putnam, Thomas F. Wierzba, Patrick J. Blair

Prevalence and implications of multiple-stain infections 
Oliver Balmer, Marcel Tanner
The Lancet Infectious Diseases, Volume 11, Issue 11, Pages 868 – 878, November 2011

Determinant of mortality in naval units during the 1918-19 influenza pandemic 
G Dennis Shanks, Michael Waller, Alison MacKenzie, John F Brundage
The Lancet Infectious Diseases, Volume 11, Issue 10, Pages 793 – 799, October 2011

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