lundi 26 septembre 2016

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La maladie d’Alzheimer pourrait-elle se transmettre comme la maladie de la vache folle?

Les atteintes cérébrales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer pourraient avoir une origine similaire à celle des infections à prions telle que l’encéphalopathie spongiforme bovine ou la maladie de Creutzfeldt-Jakob, selon une nouvelle étude de l’University du Texas .

“Nos découvertes permettent d’émettre l’hypothèse que des cas sporadiques de maladie d’Alzheimer pourraient survenir suite à un processus infectieux, comme dans d’autres pathologies neurologiques telle que la maladie de la vache folle ou de sa forme humaine, la maladie de Creutzfeldt-Jakob” explique Claudio Soto, Professeur de Neurology à l’université de médecine du Texas.

“Le mécanisme sous-jacent de la maladie d’Alzheimer est très similaire à celui des maladies à prions. Il implique que des protéines normales modifient leur conformation spaciale et se transforment en proteines pathogènes. Les mauvaises protéines s’accumulent alors dans le cerveau, formant des dépôts qui détruisent les neurones.

Quatre vingt dix pour cent des cas de maladie d’Alzheimer sont sporadiques. Les plaques causées par des aggrégats de protéines bêta-amyloïdes, associés aux dépôts de protéines Tau, sont les deux principales caractéristiques de la maladie.

Pour évaluer l’hypothèse infectieuse, les scientifiques ont procédé de manière expérimentale. Ils ont injecté du tissu cérébral de patients atteints d’une maladie d’Alzheimer ou de patients sans maladie d’Alzheimer à des souris (au niveau cérébral).

Aucune des souris qui ont reçu les injectons de tissu cérébral normal n’ont développé de pathologie. En revanche, toutes les souris qui ont reçu comme injection des extraits de tissu cérébral contaminé par la maladie d’Alzheimer ont développé une altération cérébrale caractéristique de la maladie d’Alzheimer. La maladie a ensuite diffusé à l’ensemble de leur cerveau. Aucune des souris incluses dans l’étude n’était d’une race développant spontanément une maladie d’Alzheimer.

Les scientifiques cherchent dorénavant à comprendre comment ce type de transmission pourrait surbvenir “dans la vraie vie”.

Source

De novo induction of amyloid-β deposition in vivo
R Morales, C Duran-Aniotz, J Castilla, L D Estrada, C Soto
Molecular Psychiatry, 2011

Crédit Photo Creative Commons by AJC1

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