L’artémisinine est une molécule issue d’une plante chinoise, le qinghao, Artemisia Annua pour les occidentaux, qui constitue l’une des découvertes les plus importante dans la lutte contre le paludisme, depuis la découverte de la quinine. Beaucoup ignorent pourtant que cette découverte fut rendue possible grâce à Mao Tsé-toung, alors qu’aujourd’hui, ironie de l’histoire, des millions de dollars sont dépensés par les Etats-Unis chaque année pour sa production afin d’approvisionner l’Afrique et de l’aider dans sa lutte contre le paludisme.

Il est vrai que l’histoire des sciences peut mettre du temps à émerger, encore plus lorsqu’il faut que cette histoire sorte d’un pays isolé du monde occidental. Et comme souvent en de telle circonstances, les versions de l’histoire peuvent varier. L’histoire refait surface en septembre dernier, lorsque qu’un Lasker Awards, que l’on pourrait comparer à un « prix Nobel » américain, est décerné à un seul scientifique chinois, distingué parmi les centaine ayant participé à la découverte et aux développements de l’artémisimine.

L’histoire de l’artémisinine commence pendant la guerre opposant le Vietnam du Nord aux forces américaine.  L’armée nord-vietnamienne survit sous terre grâce à un réseau de souterrains extrêmement étendu. Mais ces tunnels  sont constamment envahis par l’eau de pluie et les moustiques y pullulent : le paludisme aurait tué plus de combattant nord-vietnamiens que les américains. Le nord-vietnam se tourne alors vers sa grande sœur, la Chine pour tenter de trouver une solution.

Du côté américain, le paludisme frappait également et l’institut Walter Reed lança la recherche d’un nouveau traitement. Il mit au point la méfloquine, connu sous le nom commercial de Lariam, efficace mais non dépourvu d’effets secondaires, en particuliers neuropsychologiques : cauchemars, perte de mémoire, paranoïa. Des soldats américains de retour d’Afganistan auraient tué leur femme dans un accès de délire causé par le médicament.

Mais en Chine, dans les années 1960, la révolution culturelle fait rage, entrainant scientifiques et intellectuels vers les camps de travail forcé où les fermes collectives pour un retour à la terre. Beaucoup sont humiliés, disparaissent, d’autres se suicident. Mais l’ordre de Mao de découvrir un nouveau traitement va devancer l’idéologie primaire et le 23 mai 1967, sous le nom de code 523 (23 mai), le projet débute sous le contrôle de l’armée du peuple.

Ce projet va impliquer pendant 14 ans 500 scientifiques de 60 instituts scientifiques ou militaires.

Deux voies sont explorées. Un premier groupe de scientifiques explore 40 000 produits connus et un second groupe se plonge dans la littérature traditionnelle chinoise, envoyant à travers la Chine reculée des scientifiques recueillir les herbes et plantes identifiées comme traitant les fièvres. Neufs plantes dont un poivre sont identifiés comme ayant des propriétés antipaludéennes.

L’une d’entres elles est le qinghao, dont une mention figure sur une tombe datant de 168 avant JC, est qui est retrouvée dans les traités médicaux pendant des siècles jusqu’à un livre de 1798 sur les fièvres saisonnières. Dans une région de chine, curieusement peu touchée par le paludisme, les scientifiques constatent que les habitants ont l’habitude, aux premiers signes de la maladie, d’absorber une décoction de qinghao. Cette plante est identifiée en occident comme l’armoise annuelle, Artemisia Annua. En laboratoire, les extraits de cette plante détruisent effectivement les parasites du paludisme.

L’isolement de l’artémisinine, fut réussi en 1972 sous la direction du professeur Youyou Tu et son action antipaludéenne découverte par le médecin naturaliste et pharmacologue chinois, Li Shizhen. La mise au point d’un procédé d’extraction simple a rapidement suivi mais le caractère totalement asymétrique de la molécule d’artémisinine rendait sa synthèse artificielle difficile. Et La guerre du Vietnam touchait à sa fin. Une étude clinique chez 2000 personne confirma l‘efficacité du traitement.

Mais Mao décède en 1976 et le projet 523 est officiellement abandonné en 1981. Toutefois des travaux cliniques se poursuivent.

En 2006, l’histoire du projet est raconté par un de ses directeurs, Zhang Jianfang : on apprend les disputes internes, les combats de rues de la révolution culturelle qui forçait des scientifiques du projet 523 à se terrer dans une cave, se nourrissant de riz brun et de légumes alors qu’ils menaient un essai clinique dans les villages de la chine tropicale du sud, alors que d’autres suivaient la voie Ho Chi Minh  aux côtés des Viêt-Cong.

En 1979, le Dr Keith Arnold, qui poursuivait des travaux sur le paludisme et avait collaboré avec l’armée américaine au développement de la méfloquine se rendit en Chine pour y tester son traitement. Il rencontra alors le Dr. Li Guoqiao, qui lui testait l’artémisinine. Il décidèrent d’évaluer les deux traitements l’un contre l’autre. L’artémisinine gagna.

Suite à la première publication scientifique d’un chimiste yougoslave ayant expérimenté l’artémisinine, l’Organisation Mondiale de la Santé réclame des articles scientifiques à la Chine. En 1982, des scientifiques chinois publient un  article dans le Lancet. L’article reçoit un prix.

Peu de temps après, Dr Keith Arnold découvre que l’armoise annuelle pousse sur les rives du Potomac. Il en extrait l’artémisinine. Mais l’OMS ne la reconnaît toujours pas comme un médicament. Il faudra attendre 2006 pour cela. Les raisons de ce retard sont multiples : plusieurs laboratoires chinois travaillent sur des dérivés différents de l’artémisinine et la Chine ignore les brevets rendant impossible pour une compagnie pharmaceutique d’obtenir un monopole de médicament, l’OMS bloque des demandes d’essais cliniques, l’armée américaine se contente de sa méfloquine, un officiel américain défend l’intérêt des vieux traitements alors qu’ils favorisent la résistance du parasite, et pendant ce temps des millions d’enfants africains continuent de mourir du paludisme. Cette indécision est qualifiée de « génocidaire » par le Dr Keith Arnold.

Enfin, un groupe pharmaceutique Suisse, Novartis, obtient un brevet chinois pour un dérivé de l’artémisimine. Il obtient également un brevet dans les pays occidentaux. En 2001, Novartis vend pratiquement à prix coûtant le médicament à l’OMS.

L’argent pour acheter le médicament coule à flot grâce à la création aux Etats-Unis du Global Fund to Fight AIDS, Tuberculosis and Malaria en 2002 et du President’s Malaria Initiative de l’administration Bush en 2005. 150 millions de doses du médicament sont envoyés dorénavant en Afrique chaque année.

Mais le succès attire les convoitises. En 1996, une fondation scientifique de Hong-Kong reconnaît 10 chefs d’équipe. En 2009, Zhou Yiqing obtient de l’office européen des brevets le titre “d’inventeur de l’année” pour le médicament vendu par Novartis à l’OMS.

En Septembre 2011, L’Institut Lasker remet les 250 000 $ de prix du Lasker Award au Dr. Tu Youyou pour sa découverte de “découverte de l’artémisinine”.

Quelques spécialistes du paludisme, chinois et européens, sont outrés, réfutant l’attribution de la découverte à un seul individu. La fondation Lasker refuse de commenter, se contentant de rappeler que le texte de nomination du Dr Tu Youyou reconnait que le projet 523 était un projet collaboratif.

Le Dr Tu Youyou, âgée de 81 ans, dans une interview accordé avant la remise du prix (vidéo), explique qu’elle le mérite parce que c’est bien son équipe qui la première a isolé la molécule active alors que les autres équipes travaillaient sur d’autres plantes. En fait, précise t-elle, après avoir lu un manuscrit du 4 ème siècle qui prescrivait une décoction de quinghoa  dans de l’eau froide pour traiter la fièvre, elle comprit que l’eau bouillante détruisait la substance active de la plante. Or la technique typique d’extraction était de faire bouillir les plantes. Elle utilisa alors l’éther et le quinghoa devint la première plante connue destructrice du paludisme. Le Dr Tu avoua même qu’elle et ses collègues absorbèrent l’extrait isolé afin de s’assurer de son innocuité. Elle fut l’un des 5 auteurs secrets de la première publication et fut désignée en 1978 pour recevoir du gouvernement chinois une récompense pour le projet 523.

Les scientifiques honorés d’un prix Lasker ont fréquemment par la suite le prix Nobel. Le Nobel ne peut cependant être attribué au maximum qu’à 3 scientifiques pour la même découverte. Si le comité Nobel devra lui aussi faire un choix, en tout cas, il ne pourra pas choisir Mao Zedong, puisque les personnages honorés ne peuvent être décédés.

Source

For Intrigue, Malaria Drug Gets the Prize
DONALD G. McNEIL Jr.
New York Times

Une nouvelle étude menée sur les origines de la syphilis supporte la théorie selon laquelle les navires revenant du nouveau monde, dont la voie avait été ouverte par Christophe Colomb, auraient rapporté la Syphilis en Europe.

Ce qui est acquis pour l’instant est qu’il n’existe pas de trace patente de la syphilis en Europe avant 1492, date de la découverte du nouveau monde par Christophe Colomb. Pourtant, après 1495, la maladie ne cessera de faire parler d’elle.

La première “épidémie” historique de la syphilis survient au cours de la Renaissance, en 1495, quand elle touche l’armée du roi français Charles VIII, forte de 15 000 hommes et 15 000 cavaliers, qui avait envahi Naples. A cette époque Alexandre VI, un Borgia est sur le trône du Vatican. Il semble que cette épidémie de syphilis fut très meurtrière puisque Charles VIII ne reparti de Naples, où il ne rencontra jamais de résistance, avec seulement 9000 hommes. De cette épopée vient un des surnoms de la Syphilis donné par les Français, le “mal de Naples”. Pour les italiens, il s’agit du “mal Français”.

Deux hypothèses principales s’affrontent pour expliquer l’origine de la syphilis. La première et la plus ancienne, est que la maladie ait été apportée du Nouveau Monde par les marins des navires de Christophe Colomb dont il est établi que certains participèrent à l’expédition de Charles VIII. Mais en 1963, une autre hypothèse selon laquelle le tréponème pâle, l’agent de la syphilis découvert en 1905, provient d’un autre tréponème, le Treponema caracteum ayant également engendré le Treponema pallidum sub species endemicum également nommé bejel, une maladie de peau non vénérienne, bien connue en Afrique.

En 2008, une étude se fondant sur l’étude génétique de différentes souches Treponema pallidum tend cependant à prouver que le plus proche «parent» de Treponema pallidum pallidum, l’agent de la syphilis, est la souche américaine de Treponema pallidum pertenue, l’agent d’une tréponématose cutanée, le pian, transmissible par simple contact cutané. Cette sous-espèce aurait migré avec les marins de Christophe Colomb en Europe et une mutation aurait transformé son pouvoir pathogène et son mode de transmission et, ainsi, aurait produit T. pallidum pallidum, agent de la syphilis. Cette mutation aurait pu apparaitre du fait des changements climatiques subis par la bactérie qui a voulu s’adapter à un climat plus froid.

Pour la première fois, les scientifiques ont examinés 54 rapports d’analyses de squelettes anciens, antérieurs à 1492, de manière systématique et n’ont pu retrouver aucune trace qu’aurait pu laisser la bactérie. Ils ont également démontré que beaucoup de ces rapports, qui avaient servi à innocenter l’implication des marins de Christophe Colomb dans l’émergence de la syphilis en Europe, avaient injustement diagnostiqué une syphilis en utilisant des méthodologies non spécifiques. Et dans les cas des 16 rapports où effectivement des traces patentes de syphilis avaient été retrouvées, les scientifiques ont pu déterminer que ces squelette provenaient d’hommes ayant vécu le long des côtes, rendant leur datation au carbone 14 complexe du fait de la consommation de crustacés (les crustacés absorbent effectivement de l’eau de mer qui contient du carbone datant de plusieurs milliers d’années). Ces squelettes étaient donc injustement datés et en fait postérieurs au retour de Christophe Colomb en Europe.

Ainsi cette nouvelle étude tend une nouvelle fois à accréditer la thèse selon laquelle Christophe Colomb et ses 90 marins, rentrèrent du Nouveau Monde en 1493, porteurs d’une bactérie qui, en mutant, donna naissance au tréponème pâle, vecteur de la syphilis.  On se rappellera cependant que Christophe Colomb lors de son premier voyage n’accosta que certaines îles des caraïbes, San Salvador, Cuba, Haïti…

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Beethoven, né le 16 décembre 1770, évoque pour la première fois sa perte d’audition dans un courrier au docteur Franz Wegeler daté du 29 juin 1801 : “Au cours des trois dernières années, mon audition est devenue plus faible…je peux vous donner une idée de cette surdité particulière en vous disant que je dois me tenir très proche de l’orchestre pour comprendre les musiciens, et qu’a cette distance je n’entends pas les notes hautes des instruments ni des chants…Parfois également, je n’entends pas les personnes qui parlent doucement. J’entends bien un son, mais pas les mots. Et si quelqu’un cri, je ne le tolère pas”.

C’est l’oreille gauche de Betthoven qui est la première touchée et il évoque dans ses courriers des acouphènes bilatéraux. Czerny rapporte qu’après 1812, les gens doivent crier pour se faire comprendre. En 1818, Beethoven communique par notes écrites. Après 1825, on ne trouve plus de preuves qu’il puisse comprendre une discussion : sa surdité était dès lors probablement complète. Ces symptômes évoquent une perte d’audition qui trouve son origine dans l’organe de Corti. Wagner et Rokitansky, le père de l’autopsie moderne, performèrent un examen post-mortem du compositeur et retrouvèrent des anomalies nerveuses et artérielles au niveau du système auditif. Certains auteurs ont proposé qu’une syphilis soit responsable de la perte d’audition, d’autres, une maladie de Bowel avec sclérose.

Trois périodes sont distinguées dans la composition de Beethoven, appelées les trois styles, pouvant correspondre à trois stades de progression de sa surdité.

Les contemporains de Beethoven ont immédiatement lié sa surdité à l’incompréhension de ses travaux tardifs, en particulier de ses dernières sonates et quatuors à cordes. Pour Richard Wagner, les dernières compositions de Beethoven sont “une révélation d’un autre monde”, pas à cause, mais grâce à la surdité qui forçait le compositeur à vivre dans son monde intérieur. En partant du fait que la surdité du compositeur débuta pour les sons élevés, Liston et al ont tenté de corréler l’utilisation de ces sons à la progression de la surdité : ils ont analysé le spectre de puissance d’un CD des neufs symphonies en se concentrant sur les fréquences de 2500 Hz à 5000 Hz. Mais ils n’ont pas trouvé de modification d’utilisation des notes élevées et ont donc conclu que Beethoven ne comptait pas sur l’audition de ses compositions pour créer. Ce constat contraste avec le fait que Beethoven, à partir de 1814 commença a utiliser un cornet, et qu’en 1817, il réclama au fabriquant de piano Andreas un piano produisant un volume sonore plus élevé, auquel fut ajouté une plaque de résonnance qui, placée sur le pianoforte, l’aidait à entendre les sons plus distinctement. De plus, un CD ne reproduit pas forcément les sons tels que pouvaient les entendre Beethoven et ses contemporains. Il serait donc intéressant que Liston et al répètent leur analyse mais avec des compositions jouées sur des instruments d’époque.

Les auteurs de cet article, publié dans la revue britannique BMJ, se sont intéressés à ce que Beethoven écrivit (comme compositions musicales) plutôt qu’à tenter de reconstruire ce qu’il avait pu entendre. Les quatuors pour cordes sont habituellement regroupés en compositions “précoces”, “contemporaines” et “tardives” et sont considérées comme les meilleures représentation de ses trois styles. Les périodes de leur création coïncide avec les états de sa condition auditive (quatuor précoce : opus 18, 1798-1800), aggravation de la perte de l’audition (quatuor contemporain : opus 59, 1805-1806, et opus 74 et 95, 1810-1811), et enfin surdité supposée totale (quatuor tardif : opus 127,130, 131, 132 et 135, 1824-1826). Et alors que les opus 18, 59, 127-135 sont stylistiquement homogènes, les opus 74 et 95 sont des oeuvres isolées marquant des transitions de style. Toutefois, du fait que Beethoven pouvait travailler à plusieurs compositions en même temps, les auteurs ont préférés considérer 4 périodes 1798-1800, 1805-1806, 1810-1811, 1824-1826. Et pour chacune, ils se sont concentré sur la partie écrite pour le premier violon du premier mouvement de chaque quatuor, afin de compter le nombre de notes au dessus de 1568 Hz. Ils ont comptabilisé le nombre de notes élevées de chacun des quatuors au cours des 4 périodes considérées, en tenant compte du nombre total de notes, du pourcentage de notes élevées et de la durée des passages. Leurs analyses montrent l’existence d’une relation possible entre la progression de la surdité  et l’utilisation de notes élevées dans sa musique. Sur la période 1798-1800, les auteurs retrouvent environ 8% de notes élevées, 5,5% sur la période 1805-1806, un peu plus de 1% sur la période 1810-1811, suivi d’une remontée à 4% sur la période de surdité totale, 1824-1826. Ce résultats n’est donc que partiellement en accord avec ceux de Liston et al et suggèrent que Beethoven privilégia l’utilisation de notes de fréquence moyennes et basses, qu’il pouvait entendre quand la musique était jouée.

Ces résultats ne se basant que sur un extrait des compositions de Beethoven, ne peuvent pas être considérées comme définitives. Prouver ou infirmer le fait que la surdité du maitre eu un  impact sur les styles musicaux de ses compositions nécessite une analyse exhaustive de ses oeuvres.

Source

Beethoven’s deafness and his three styles
Edoardo Saccenti, Age K Smilde, Wim H M Saris
BMJ 2011;343:d7589

Crédit Photo : Trompettes acoustiques de Beethoven

Il est d’usage en médecine d’utiliser le nom d’un découvreur pour baptiser sa découverte. Une revue des noms utilisés en dermatologie pour désigner certaines pathologies peut permettre de mieux connaitre les travaux et l’éthique du “découvreur”. L’objectif de cet article a été de de retrouver quelques noms éponymes utilisés en dermatologie pour des découvertes datant de la période de la seconde guerre mondiale, pour certains par des médecins qui participèrent activement au régime nazi allemand, où même qui jouèrent un rôle actif dans les atrocités commises par ce régime et pour d’autres qui furent impitoyablement pourchassés par ce régime et terminèrent leur existence dans des camps de concentration.

Dans le prolongement des théories animales de Darwin, le début du XXe siècle connut l’intégration des théories eugénistes, prônant la sélection des individus afin d’améliorer le capital génétique de la race blanche. A cette époque, les eugénistes occupent des position importantes et proclament l’impérieuse nécessité du maintient de la pureté de la race à travers la stérilisation des individus “anomaux”. Ce mouvement eugéniste avait une influence s’étendant à toute l’Europe et à l’Amérique du nord. Ces théories furent à l’origine des premières exactions du régime nazi. Si les personnes dont les noms éponymes cités ensuite par l’article ne participèrent pas tous directement à ces actes, c’est cependant bien cette théorisation qui servit de justification aux pires actes anti-humains de cette période.

Eugène Charles Apert et le syndrome d’Apert/Crouzon: Apert était un médecin français de la fin du XIXe siècle. Il dédit sa vie à l’étude des maladies génétiques et fut un des co-fondateurs de la société Française d’Eugénisme. Il décrivit en 1906 le syndrome qui porte son nom : il se caractérise par une fusion prématurée des sutures des os du crâne déformant le crâne qui prend une forme de tour,  par une fusion des doigts des mains et des pieds, un retard mental important et des troubles du langage.

Madge Thurlow Macklin et le syndrome de Curth-Macklin : Madge Macklin (1893-19§2) était une généticienne américaine, elle aussi favorable à l’eugénisme et qui fonda d’ailleurs la société d’eugénisme au Canada. La plupart de ses travaux et publications avaient trait à l’eugénisme.Une de ses proposition était que les médecin puissent décider si les un couple était autorisé à se reproduire, une notion qui faisait partie de l’idéologie nazi des premières années au cours de la montée du nazisme en Allemagne. Le syndrome qu’elle décrivit était une anomalie présente à la naissance et caractérisée par des lésions kératiques de la plante des pieds et des mains associées à une ichtyose. Il s’agit d’une pathologie autosomale dominante.

Hans Eppinger et l’angiome stellaire : Hans Eppinger est un autrichien, fils de médecin.  Après avoir  enseigné dans diverses universités allemandes, Eppinger revient en Autriche et devient un des médecins les plus importants du régime nazi. Il prend la décision de débuter des expérimentation humaines sur des prisonniers russes et roumains. Au cours d’experimentations menées à Dachau, il teste sur des prisonniers roumains l’effet de ne boire que de l’eau salée. L’expérimentation était menée jusqu’à la mort des sujets. Après la guerre, on retrouve Eppinger travaillant pour le commandement soviétique. Appelé à témoigner au procès des médecins de Nuremberg (photo), il se suicide au poisson. Un prestigieux prix de médecine d’Allemagne de l’Est portait son nom jusqu’en 1970, date à laquelle son implications dans les expérimentation humaines en camp de concentration sont revenues sur le devant de la scène : son nom a été efface, le prix continue d’être remis.

Murad Jussuf Ibrahim et la candidose cutanée congénitale : Ibrahim (1877-1953) est d’origine Egyptienne, mais suivi des cours à Berlin et y resta. La plupart de seon travail portait sur des pathologies gastro-intestinales et les troubles nerveux chez les nouveaux nés. Il s’impliqua dans le programme d’eugénisme nazi dès son commencement, un programme dont le but était ‘élimination physique des enfants anormaux et des patients maladies considérés comme improductifs pour la société. Ces enfants et ces adultes étaient assassinés par une injection intracardiaque de phénol ou des doses massives de barbituriques.
Il décrivit la candidose cutanée congénitale, une mycose qui survient dans les six premiers jours de vie et se déclare par une éruption cutanée causée par des Candidas lié à une contamination amniotique par voie ascendante consécutive à une candidose vaginale asymptomatique survenue au cours de la grossesse. Le risque d’infection systémique, voire de décès, est important chez les prématurés et même chez le nouveau-né à terme.

Hans Conrad Julius Reiter et le syndrome de Reiter : Le syndrome de Reiter est fréquent en dermatologie : il associe une uréthrite non gonnococique, une conjonctivite et une arthrite (syndrome oculo-uréthro-synovial). Reiter est né en Allemagne en 1881 et à complété ses études en aAlemagne par des séjours d’études à l’institut Pasteur de Paris, ou l’hôpital Sainte Marie de Londres. Il adhère au parti nazi en 1922. Il écrit plusieurs ouvrages sur l’hygiène raciale. Membre de la SS, il autorise les expérimentation humaines au sein de plusieurs camps de concentration. L’expérimentation la mieux connue est celle d’un vaccin contre la typhoïde menée à Buchenwald. Des prisonniers étaient volontairement infectés par la typhoïde, la moitié recevait un vaccin expérimentale et l’autre rien du tout. Des centaines d’hommes sont morts au cours de ces expérimentations inutiles. Arrêté par les soviétiques, il est jugé à Nuremberg, condamné et enfermé.Il ressort rapidement de prison, et reprend son métier de médecin. Il recevra de nombreuses distinctions internationales, participera à de nombreuses conférences en tant qu’orateur et mourra tranquillement chez lui en Allemagne en 1969 à l’âge de 89 ans. Le syndrome de Reiter a été débaptisée en raison de son activité nazie mais  cela fut fait après sa mort.

Friedrich Wegener et la granulomatose de Wegener : Friedrich Wegener reste un homme controversé car malgré des implications réelles avec le régime nazi, les preuves de son rôle dans des recherches non éthiques n’ont jamais pu être produites. Wegener rejoint les SA en 1932 et le parti nazi en 1933. Au début de la guerre, il est nommé à l’institut d’anatomopathologie de la ville Polonaise de Lotz où des centaines d’autopsies étaient pratiquées chaque année. Lodz est situé à 150 kilomètres de Varsovie et de son ghetto juif. Il quitta Lodz en 1944, atteint de diphtérie. Il fut ensuite chirurgien au sein d’unités combattantes puis fût fait prisonnier par les américains. Il mena ensuite une carrière universitaire en Allemagne jusqu’en 1964 à l’université de Lubeck. Il reçut plusieurs récompenses universitaires. Son nom est resté attaché à la description d’une granulomatose, encore appelée maladie de Wegener, une maladie auto-immune qu’il décrivit en 1939 : Il s’agit d’une vascularite systémique caractérisée par un aspect de granulome et localisée principalement au niveau de la sphère ORL, des poumons, des reins ou de la peau.

Abraham Buschke et le condylome géant acuminé: Abraham Buschke (1868-1943) était à la tête du département de dermatologie de l’hôpital Rudolf Virchow, que les lois juives l’obligèrent à quitter en 1933. Il fut ensuite déporté au camp de Theresienstadt ou il mourrut en 1943. Il décrivit une maladie rare, le scléroedème de Buschke, souvent évoqué comme diagnostic différentiel de la sclérodermie et qui correspond à une modification de la peau par une induration souvent associée avec du diabète. Cette affection est prédominante chez la femme. Elle débute le plus souvent niveau du visage, de la tête et s’étend vers les autres le partie du corps.
Avec un autre médecin, Loewenstein, il décrivit également le condylome acuminé géant, encore dénommé tumeur de Buschke : il s’agit d’une tumeur non cancéreuse à type de formation charnue, en masse molle parfois étendues et récidivantes. C’est une maladie sexuellement transmissible liée à un virus, à développement génital, anal ou scrotral.

Ludwig Pick et les lésions mélanocytaires : Ludwig Pick (1868-1944) était un universitaire allemand. Il prit la tête du département d’anatomopathologie de l’hôpital Friedrichschain à Berlin. Il fut arête et enfermé au camp de concentration de Theresienstadt ou il mourra en 1944. Son nom est principalement resté attaché à ses description des lésions pigmentées de la peau.

Lucja Frey-Gottesman et le syndrome de Frey : Lucja Frey-Gottesman (1889-1942) était une neurologiste Polonaise née en Ukraine. Elle devint médecin à Varsovie, où elle fut arrêtée en tant que juive à l’arrivée des allemands et enfermée dans le ghetto de Lwow, où elle poursuivit son activité médicale. En 1942, les allemands décidèrent d’éradiquer le ghetto. Ils assassinèrent l’ensemble des médecins et des patients et en 12 jours les 50 000 habitants restant du guetto furent déportés.
Le syndrome de Frey se caractérise par des épisodes répétés de rougeurs et de sudations au niveau de la peau innervée par le nerf auriculo-temporal, à proximité de la glande parotide. Ce phénomène est provoqué par l’alimentation et s’associe à une forte salivation.

Karl Hexheimer et la syphilis : Karl Hexheimer (1860-1942) est un juif allemand à la tête du service de dermatologie d’une clinique de Francfort. En 1933, il refuse de fuir le pays. IL est arête en 1941 et envoyé à l’âge de 81 ans au camp de concentration de Theresienstadt où il mourra 4 mois plus tard de faim et de dysenterie. Il est ç l’origine de la description de la réaction de Jarisch-Herxheimer, une réaction inflammatoire apparaissant lors du traitement de la syphilis par la pénicilline, expliquée par une destruction rapide  de tréponème pale à l’origine de la maladie. Les symptômes cutanés de la syphilis apparaissent alors exacerbés.

Arthur Simons et la lipodystrophie : Arthur Simons (1879-1942) est également un médecin juif allemand qui dut abandonner son poste en 1933. Il est déporté en 1942 au camp de Vaivara en Estonie, o mil décéda dans l’année. Il décrivit la lipodystrophie progressive ou syndrome de Barraquer-Simons, une pathologie entrainant une perte asymétrique du tissu graisseux de la tête et de la partie supérieure du corps et son accumulation dans le bas du corps.

Moriz Oppenheim et la nécrobiose lipoidique :  Moriz Oppenheim (1876-1949) était un dermatologue juif autrichien, à la tête du département de dermatologie de l’hôpital Wilhelminenspital de Vienne. Il fuit l’Autriche avant la guerre et émigra aux Etats-Unis où il mourrut en 1949. Il décrivit la nécrose nécrobiose lipoidique ou maladie oppenheim-urbach caractérisée par une nécrose cutanée de la peau chez des patients diabétiques, ou souffrant d’une arthrite rhumatoïde, comme la sarcoïdose. Si en 1938, 68% des dermatologistes de Vienne sont juifs, en 1940 seulement 48 de ces 160 médecins sont encore sur les registres médicaux.

Leo Ritter von Zumbusch et le psoriasis pustuleux généralisé : Léo Ritter von Zumbusch (1874-1940) étudie la médecine à Vienne et devient dermatologue en 1906. Il est directeur de l’hôpital Rudolf-Spital de Vienne dès 1909. En 1913, il part à Munich où il prend la tête du département de dermatologie de l’hôpital universitaire en 1915. Les Nazis le forcent à démissionner en 1935. Il décrivit le psoriasis de Von Zumbusch, une forme rare caractérisé par un aspect pustuleux généralisé pouvant couvrir l’ensemble du corps.

Après cette revue non exhaustive, les auteurs posent une question à laquelle aucune autorité médicale n’a encore répondu précisément : doit-on continuer à honorer des individus indignes en perpétuant leurs noms désignant des maladies éponymes ou ces noms doivent-ils être modifies. Et cette question est loin de ne toucher que la dermatologie.

Source

Dermatology in nazi Germany
Cuerda E, González-López E, López-Estebaranz JL
Actas Dermosifiliogr. 2011 Jul-Aug;102(6):423-8. Epub 2011 Feb 20.

A lire également : Procès des médecins nazis à Nuremberg

Il est rare qu’un fondateur d’une des grande institution du savoir mondial soit délibérément empoisonné à la strychnine mais c’est ce qui semble avoir été le sort de Jane Stanford, femme à la tête d’une fortune considérable, qui cofonda l’université éponyme.

L’université Stanford est fondée à la fin du xix^e siècle par Leland Stanford et son épouse Jane en hommage à leur enfant Leland Stanford décédé de la fièvre typhoïde en 1884 à 16 ans. Leland Stanford, homme politique Californien, avait fait fortune dans les chemins de fer. L’université qui couvre 32 km2 fut fondé à l’emplacement d’une ferme, la Palo Alto Stock Farm, au coeur de la Silicon Valley. Elle accueille ses premiers étudiants le 1^er octobre 1891. Les fondateurs d’HP, William Hewlett et David Packard, y ont étudié ainsi que les fondateurs de Google Sergey Brin et Larry Page, les fondateurs de Yahoo David Filo et Jerry Yang.ou encore Vinton Cerf, un des fondateur de l’internet, coauteur du protocole TCP/IP.

C’est à San Francisco qu’a lieu la première tentative d’empoisonnement sur Jane Stanford : quelqu’un versa de la strychnine dans son verre d’eau minérale. En 1905, nouvelle tentative se déroula à Honolulu où elle s’était réfugiée pour fuir le choc de la première tentative. Jane Stanford avait pris une chambre à l’hôtel Moana, sur l’île d’Oahu, à Honolulu. Le 28 février au soir, elle demande à sa secrétaire particulière Bertha Berner, un verre de bicarbonate pour soulager des douleurs abdominales. À 23h15, elle demande bruyamment un médecin. Le Dr Francis Humphris Howard, médecin de l’hôtel  arrive à son chevet. Dans un ouvrage publié en 2003, La mort mystérieuse de Jane Stanford, Robert Cutler raconte ce qui s’est passé : «Comme Humphris essayait d’administrer une solution de brome et de l’hydrate de chloral, Mme Stanford, désormais dans l’angoisse, s’écria : « Mes mâchoires sont raides. C’est une chose horrible de mourir ». Là-dessus, elle a été saisie par un spasme tétanique qui progressa inexorablement vers un état de rigidité sévère : ses mâchoires étaient serrées et fermées, ses cuisses largement ouvertes, ses pieds en dedans tordus, ses doigts et les pouces serrés dans les poings, et sa tête reculée. Enfin, sa respiration cessa. Stanford était morte d’un empoisonnement à la strychnine ».

A cette époque, le président de l’université Stanford est le Dr David Starr Jordan, un ichtyologue respecté mais aussi un homme connu pour son opinion favorable de l’eugénisme et de la stérilisation des individus anormaux. Pour des raisons qui reste inconnues, il tenta de camoufler les tentatives d’empoisonnement envers Jane Stanford. Lui même avait un mobile, le fait que Jane Stanford voulait le destituer de sa présidence de l’université. Mais à la différence de la secrétaire particulière de Jane Stanford, Bertha Berner, il ne peut en être l’auteur, n’étant pas présent lors du second empoisonnement. Bertha Berner en revanche était présente les deux fois, mais on ne lui connait aucun mobile.

David Starr Jordan réussi à faire douter de la thèse de l’empoissonnement défendue par 4 médecins de Stanford, en citant l’opinion d’un jeune médecin, Ernest Warehouse, selon lequel elle mourut d’une crise cardiaque, suite à un pique-nique trop copieux suivi d’un exercice physique trop intense. Pourtant l’autopsie retrouva un estomac vide et selon des témoins, elle ne marcha que sur une courte distance.

David Starr Jordan maintint que la strychnine qui fut retrouvée dans le verre de Jane Stanford a été placé dans le verre par son médecin, F H Humphris, après son décès, pour accréditer son diagnostic d’empoisonnement. Il a également suggéré que le Dr Edmund Shorey qui confirma la présence de strychnine dans le corps de la victime faisait partie du complot.

Le coroner arrivé sur place après le décès de Jane Stanford conclu très rapidement au décès naturel. La source de la strychnine n’a jamais été identifiée. Les avis des deux médecins présents sur place, Humphris et Warehouse divergent nettement. Jordan  accusa le premier d’incompétence et reconnu tout le mérite du second, un médecin anglais, qui plus tard, de retour en Angleterre, devint un adepte de l’actinothérapie, l’usage de la lumière à des fins thérapeutiques. Warehouse quant-à lui quitta  Honolulu puis devint planteur de caoutchouc en Malaisie et à Sumatra. Il fit faillite et acheva sa vie comme vendeur de journaux dans les rues de New-York.

Son corps est ramené par le Dr David Starr Jordan aux Etats-Unis et les funérailles ont lieu en l’église du Souvenir, le 24 mars 1905, devant une foule de 6 000 personnes, qui déborde dans la cour intérieure. Elle est enterrée aux côtés de son mari et leur fils Leland, au mausolée familial, sur le campus de l’université Stanford.

Les causes réelles de sa mort n’ont jamais été éclaircies. L’université Stanford poursuit son oeuvre.

Le Dr Robert W P Cutler, professeur de Neurologie à Stanford publia en 2003 sa version de la mort de Jane Stanford dans un livre, “La mort mystérieuse de Jane Stanford”. Il décéda lui-même d’un cancer un an après la publication de son ouvrage.

Source

Murder, Mystery, and Medicine
Theodore Dalrymple
BMJ 2011; 343:d6640

Crédit Photo Portrait of Mr. and Mrs Leland Stanford (1850) from Days of a Man the autobiography of David Starr Jordan 1922

Le prix Nobel de Physiologie ou de Médecine 2011 est attribué à 3 chercheurs, Bruce A. Beutler (USA), Jules A. Hoffmann (Fr), et Ralph M. Steinman (Canadien travaillant aux USA) pour leurs découvertes sur l’activation de l’immunité innée et de l’immunité adaptative (ou acquise). Une moitié du prix est attribué à Bruce A. Beutler et Jules A. Hoffmann pour leurs découvertes sur l’immunité innée et l’autre moitié à Ralph M. Steinman pour ses découvertes des cellules dendritiques et leurs rôles dans l’immunité adaptative.

Les 3 prix Nobel ont révolutionné la compréhension du système immunitaire en découvrant les principales clés de leur activation. Les scientifiques cherchaient depuis longtemps les gardiens de la réponse immunitaire qui permettent à l’homme et aux animaux de se défendre des attaques infectieuses. Bruce Beutler et Jules Hoffmann (Institut de biologie moléculaire et cellulaire de Strasbourg) ont découvert les récepteurs capables de reconnaitre des agents infectieux et d’activer la réponse immunitaire innée, le premier stade de la réponse immunitaire. Ralph Steinman  a découvert les cellules dendritiques du système immunitaire et leur capacité à activer et à réguler l’immunité adaptative, le dernier stade de la réponse immunitaire, rendant le corps capable de détruire les agents infectieux.

Ces travaux ont ouvert la voie au développement de nouveaux traitements contre l’infection, les cancers et les maladies inflammatoires.

Les deux lignes de défenses du système immunitaire

Contre les agents infectieux, bactéries, virus, parasites, nous disposons de deux lignes de défenses immunitaires. La première est l’immunité innée, capable de déclencher une inflammation bloquant ces agents infectieux puis capable de les détruire. Si cette première ligne de défense est enfoncée, l’immunité adaptative entre en jeu. Les cellules T et B produisent des anticorps spécifiques capables à leur tour de tuer sélectivement un agent infectieux. Une fois cet agent infectieux vaincu par la seconde ligne de défense immunitaire, une nouvelle infection par le même agent déclenchera beaucoup plus rapidement la seconde ligne d défense qui en conserve la mémoire.

Jusqu’aux découvertes des Prs Beutler, Hoffmann et Steinman, les mécanismes qui contrôlaient cette activation de l’immunité innée et les liens qui unissaient l’immunité innée et l’immunité adaptative étaient restées énigmatiques.

Découverte des capteurs de l’immunité innée

Jules Hoffmann a fait sa découverte fondamentale en 1996, en cherchant comment les drosophiles, des mouches ayant une durée de vie très courte, très utilisées dans les laboratoires de recherche fondamentale, réussissaient à combattre les infections.Lui et son équipe ont utilisé des drosophiles ayant des mutations dont une mutation Toll, impliquée dans le développement embryonnaire. Quand Hoffman infectait ces drosophiles par des bactéries ou des champignons, il découvrit que les drosophiles Toll mourraient du fait d’une incapacité à mettre en place une défense immunitaire efficace. Il réussit à mettre en évidence que les protéines produites par le gène Toll était impliquées dans la reconnaissance des agents infectieux et que l’activation de Toll était nécessaire pour obtenir une défense immunitaire efficace.

Bruce Beutler cherchait alors un récepteur capable de se lier à un produit des bactéries, les lipopolysaccharides, capables de provoquer un choc septique, conséquence d’une hyperstimulation du système immunitaire, pouvant engager le pronostic vital.  En 1998,  Beutler et ses collègues ont mis en évidence qu’une souris résistante aux lipopolysaccharides, possédaient une mutation sur un gène très similaire au gène Toll des drosophyles. Les récepteurs Toll correspondaient aux récepteurs des lipopolysaccharides. Lorsqu’un tel récepteur se liait aux lipopolysacharides, un signal était envoyé provoquant une inflammation et quand la stimulation par les lipopolysacharides devenait excessive, un choc septique apparaissait. Cette découverte démontrait que les mammifères comme les insectes (drosophiles) utilisaient des molécules semblables pour activer l’immunité innée (transmise par les gènes) lorsqu’un agent infectieux était identifié. Les capteurs de l’immunité innée étaient finalement découverts.

Ces découvertes ont entrainé de multiples nouvelles avancées dans le champs de l’immunité innée. Environ une douzaines de récepteurs de l’immunité innée ont dorénavant été mis à jour. Chacun est capable de reconnaitre certains types de protéines spécifiques des agents infectieux. Certaines personnes ayant des mutations génétiques modifiant ces récepteurs sont plus sensibles à certaines infections ou encore plus à risque de déclencher certaines maladies inflammatoires.

Une nouvelle cellule qui contrôle l’immunité adaptative

Ralph Steinman a découvert en 1973, une nouvelle cellule dénommé cellule dendritique. Il a émis l’hypothèse qu’elle pouvait être importante pour le système immunitaire et mena des expérience visant à déterminer comment ces cellules dendritiques étaient capables de stimuler la production des cellules T, une cellule qui joue un rôle clé dans l’immunité adaptative, et est capable de conserver la mémoire des agents infectieux rencontrés. Sur des cellules en cultures, il montra que la présence de cellules dendritiques étaient capable en présence de certaines substances de déclencher une mobilisation des cellules T. Cette découverte fut tout d’abord considérée avec scepticisme mais la poursuite des travaux de Steinman démontrèrent que les cellules dendritiques avaient une capacité unique, celle d’activer les cellules T.

Ces découvertes sont récompensées par un prix Nobel car elles ont permis le développement de nouvelles techniques de prévention et de traitement des pathologies, comme l’amélioration des vaccins contre les maladies et la stimulation du système immunitaire pour lutter contre les cellules tumorales.

Bruce A. Beutler  est né en 1957 à Chicago aux Etats-Unis. Il est devenu Docteur en Médecine à l’université de Chicago en 1981 et à travaillé à l’université Rockfeller de New-York puis à l’université du Texas à Dallas où il découvrit les récepteurs au lipopolysaccharides. Depuis 2000, il est professeur de génétique et d’immunologie à l’institut de Recherche Scripps, La Jolla, USA.

Jules A. Hoffmann est né à Echternach, au Luxembourg in 1941. Il obtient son PhD en 1969 en France à l’université de Strasbourg, où il prend la tête de 1974 à 2009 de l’Institut de biologie moléculaire et cellulaire de Strasbourg. Il est lauréat de la médaille d’or du CNRS, du prix Keyo de médecine, du prix Gairdner en sciences médicales et du prix Shaw en sciences du vivant et médecine. Il déclara dans un interview que ses recherches avaient très longtemps été possibles grâce aux dons du NIH, le National Institute of Health Américain.

Ralph M. Steinman est né en  1943 à Montreal, au Canada, ou il étudia la biologie et la chimie à l’université McGill. Il devient médecin en 1968 à l’université d’Harvard de Boston. depuis 1970, il travaillait pour l’université Rockefeller de New York, où il fut professeur d’immunologie à partir de 1988. Il est décédé 3 jours avant l’annonce de son prix Nobel.

 (Pour voir la vidéo de l’annonce du Prix Nobel en Physiologie ou Médecine 2011, cliquez sur la photo)

Les publications clés des 3 lauréats du Prix Nobel de Médecine et de Physiologie 2011

Defective LPS signaling in C3H/HeJ and C57BL/10ScCr mice: Mutations in Tlr4 gene.
Poltorak A, He X, Smirnova I, Liu MY, Van Huffel C, Du X, Birdwell D, Alejos E, Silva M, Galanos C, Freudenberg M, Ricciardi-Castagnoli P, Layton B, Beutler B.
Science 1998;282:2085-2088.

The dorsoventral regulatory gene cassette spätzle/Toll/cactus controls the potent antifungal response in drosophila adults
Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, Reichhart JM, Hoffmann JA
Cell 1996;86:973-983.

Identification of a novel cell type in peripheral lymphoid organs of mice
Steinman RM, Cohn ZA
J Exp Med 1973;137:1142-1162.

Lymphoid dendritic cells are potent stimulators of the primary mixed leukocyte reaction in mice
Steinman RM, Witmer
Proc Natl Acad Sci USA 1978;75:5132-5136

Murine epidermal Langerhans cells mature into potent immunostimulatory dendritic cells in vitro
Schuler G, Steinman RM
J Exp Med 1985;161:526-546.

Source

Nobelprize.org

Press release 03 octobre 2011

Crédit Photos

Nobelprize.org

Portrait of Professor Ralph M. Steinman. Photo: Kindly provided by Rockefeller University Press 

Portrait of Professor Jules A. Hoffmann. Photo: Kindly provided by CNRS Photolibrary/Pascal Disdier

Portrait of Professor Bruce A. Beutler. Photo: Mosimann for Balzan

Des scientifiques ont traqué l’émergence de la bactérie responsable du choléra, Vibrio cholerae, jusque dans le golfe du Bengale, la mer qui baigne au nord le Bangladesh, à l’ouest l’Inde et à l’est la Birmanie.

Le choléra est une infection intestinale très contagieuse qui ne touche que l’homme et dont la bactérie a été identifiée d’abord en 1854 puis redécouverte par Koch. Elle provoque des diarrhées brutales et abondantes entrainant une déshydratation sévère pouvant conduire au décès, parfois en seulement quelques heures. La contamination est fécale-orale, l’ingestion d’aliments ou d’eau souillée contaminant un nouvel individu. Toutefois une majorité de personnes contaminées ne présentera aucun symptôme mais éliminera le vibrio cholerae dans ses selles pendant 7 à 14 jours, permettant sa diffusion. De nos jours, des milliers de kilomètres peuvent être parcourus dans ce laps de temps. L’épidémie ayant récemment frappé Haïti reste dans toutes les mémoires. On estime aujourd’hui que 5 à 7 millions d’êtres humains sont porteurs de vibrio cholerae, qui tue plus de 100 000 personnes chaque année.

L’équipe internationale de scientifiques  ayant mené à bien cette découverte publie ses résultats dans la très prestigieuse revue Nature. Les chercheurs ont utilisé la dernière génération de séquensage ADN pour remonter la source des contaminations des 7 dernières grandes épidémies, expliquant en même temps la l’émergence de la résistance aux antibiotiques survenue d’après leurs résultats en 1982.

Le séquensage complet des génomes des différentes souches de choléra impliquées dans les 7 dernières pandémies ayant frappé différentes parties du monde, a révélé que ces souches proviennent toutes d’un ancêtre commun vivant il y a 40 ans dans le golfe du Bengale en Asie. C’est en analysant le séquensage de l’ADN simple brin des bactéries retrouvés chez 154 malades de ces différentes épidémies, que ces conclusions ont pu être apportées, permettant aussi de retracer les cartes de diffusion de ces 7 pandémies et leurs points de départ, le golfe du Bengale. Ces analyses ont également permis de repérer qu’en 1982, l’ADN de vibrio cholerae acquiert une nouvelle région génétique dénommée STX : cette mutation lui apportait la capacité de résister aux antibiotiques auparavant capables de le détruire.

Cette découverte permet de mieux comprendre les mécanismes facilitant la diffusion de vibrio cholerae et contredit une thèse préalable qui était que les épidémies de choléra naissait d’une bactérie implantée localement. C’est donc bien à chaque fois en partant du golfe du Bengale que le vibrio cholerae a diffusé en 3 grandes vagues (voir carte), provoquant des épidémie en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie du sud-est. Le golfe du Bengale est donc le réservoir planétaire du vibrio cholerae. Les vagues épidémiques sont corrélés à l’activité humaine. C’est l’homme qui, en transportant la bactérie à travers le monde, est responsable de sa diffusion et des 7 épidémies constatées en 3 vagues depuis les années 1950.

Schéma représentant les 7 épidémies ayant frappé en  3 vagues (rouge, bleue, verte) depuis 1950

Cette découverte est concomitante à la confirmation que ce sont bien les troupes Népalaises de l’ONU qui ont apporté le choléra en Haïti où l’on compte dorénavant 6000 morts. Pour arriver à cette conclusion, une autre équipe de scientifiques, Danois et Népalais, à procédé de la même manière, comparant les génomes ADN du vibrio cholerae d’Haïti avec celui de l’épidémie ayant touché le Népal en 2010, au moment où les troupes Népalaises quittaient leur pays. Les résultats de l’analyse sont publiées dans la revue scientifique mBio et ne laisse plus aucune chance au doute : les deux génomes sont absoluement identiques.

L’existence d’un lien entre les deux épidémies avait été fortement suggérée par le rapport du Pr Piarroux, envoyé du ministère des affaires étrangères français. Cette découverte devraient pousser l’ONU à reconnaître ses torts, qu’elle avait tenté de nier, et l’inciter d’une part, à prendre ses responsabilités pour les dégâts provoqués actuellement et pour le futur de la population Haïtienne, et d’autre part à mettre en place des mesures préventives avant de déployer des troupes à travers le monde.

Source

Evidence for several waves of global transmission in the seventh cholera pandemic
Ankur Mutreja, Dong Wook Kim, Nicholas R. Thomson, Thomas R. Connor, Je Hee Lee, Samuel Kariuki, Nicholas J. Croucher, Seon Young Choi, Simon R. Harris, Michael Lebens, Swapan Kumar Niyogi, Eun Jin Kim, T. Ramamurthy, Jongsik Chun, James L. N. Wood, John D. Clemens, Cecil Czerkinsky, G. Balakrish Nair, Jan Holmgren, Julian Parkhill, Gordon Dougan
Nature, 2011

Population Genetics of Vibrio cholerae from Nepal in 2010: Evidence on the Origin of the Haitian Outbreak
Rene S. Hendriksen, Lance B. Price, James M. Schupp, John D. Gillece, Rolf S. Kaas, David M. Engelthaler, Valeria Bortolaia, Talima Pearson, Andrew E. Waters, Bishnu Prasad Upadhyay, Sirjana Devi Shresha, Shailaja Adhikari, Geeta Shakya, Paul S. Keim, Frank M. Aarestrup
mBio.00157-1123 August 2011 mBio vol. 2 no. 4 e00157-11

A l’époque médiévale, en Europe, les soldats portent de lourdes armures de métal pour se protéger au cours des combats. Cette armure était un compromis entre protection et mobilité. Elles sont devenues de plus en plus complètes et au XVe siècle, un chevalier portait une armure qui pesait entre 30 et 50 kilos. Une étude de l’Université de Leeds a évalué l’influence du port de l’armure sur l’énergie dépensée par son porteur ainsi que les influences biomécaniques de l’armure sur les capacités de mobilités.

Les volontaires portaient une armure reconstituée du XVe siècle, époque de la fameuse bataille d’Azincourt. Ils étaient placés sur un tapis roulant et leur dépenses énergétiques étaient mesurées. Les résultats mettent en évidence que le coût énergétique pour marcher ou courir avec une armure est le double à celui nécessaire pour la même marche ou la même course sans armure. Une partie importante de cette dépense énergétique supplémentaire est liée à la force supplémentaire à développer pour simplement supporter le poids de l’armure. Porter le poids de ces armures est bien plus couteux en énergie que de porter le même poids dans un sac à dos, car ici, environ 8 kilos de l’armure sont fixés sur les jambes, accroissant fatigues, douleurs et dépenses énergétiques. Il faut y ajouter l’énergie nécessaire au combat, manier l’épée avec en plus des difficultés à respirer sous un haume. Selon les scientifiques de Leeds, le port de ces armures avaient obligatoirement des conséquences négatives sur les capacités de comportement au combat et ont pu jouer un rôle dans les dernières batailles de la chevalerie.

La presse Anglaise a eu beau jeu de mettre en avant une de ces fameuse batailles : la bataille d’Azincourt, Agincourt en anglais, une des dernières batailles de la chevalerie en armure, ou effectivement l’arnachement métallique a contribué à la cinglante défaite des français face au roi d’Angleterre Henry V.

La bataille d’Azincourt se déroule le vendredi 25 octobre 1415 pendant la guerre de Cent Ans. Les troupes françaises commandée par Charles I^er d’Albret et constiuées de 30 000 hommes, bloque l’armée anglaise d’Henri V, forte d’environ 6 000 hommes et qui tente de rallier Calais. Le champ de bataille constitué de champs fraîchement labourés est détrempé. La nuit du 24 octobre une lourde pluie est tombée toute la nuit sur les deux armées peu abritées. Le terrain boueux désavantage l’armée française composée de nombreux chevaliers en armures dont certains se sont noyés sous leur poids pendant la nuit. Les français “marchaient dans la boue qui s’enfonçait jusqu’aux genoux. Ils étaient déjà vaincus par la fatigue avant même de rencontrer l’ennemi”. La bataille qui s’ensuivra se soldera par une défaite importante pour le camp français : la cavalerie lourde, rendue moins efficace par un terrain boueux et les retranchements anglais, est transpercée par les archers équipés de grands arcs (long bows) à très longue portée. Les pertes totales des Anglais sont de 13 chevaliers et une centaine de simples soldats. Les Français perdent 6 000 chevaliers. Cette bataille, où la chevalerie française est mise en déroute par des soldats anglais inférieurs en nombre, sera souvent considérée comme la fin de l’ère de la chevalerie et le début de la suprématie des armes à distance.

La publication des scientifiques de Leeds a même été l’occasion pour le Daily Mail, d’imaginer la Une qu’ils auraient pu faire à l’époque :

Source

Limitations imposed by wearing armour on Medieval soldiers’ locomotor performance
Graham N. Askew, Federico Formenti, Alberto E. Minetti
Proc. R. Soc. B Published online before print July 20, 2011, doi:10.1098/rspb.2011.0816

Heavy metal hardens battle

Crédit Photo : Université de Leeds