Les neurologues de L’école de médecine de l’université Case Western Reserve publient dans la grande revue scientifique Science une découverte qui pourrait révolutionner la prise en charge thérapeutique de la maladie d’Alzheimer. Leurs résultats, certes préliminaires puisque obtenus chez l’animal, démontrent qu’un anticancéreux, le bexarotène, a été capable d’inverser le cours dramatique de la pathologie en moins de 72 heures.

Le bexarotène est un antinéoplasique orale commercialisé en France sous le nom Targretin pour le “Traitement des manifestations cutanées des lymphomes cutanés T épidermotropes (LCT), au stade avancé et réfractaires à au moins un traitement systémique”. Il est commercialisé aux Etats-Unis dans la même indication.

La maladie d’Alzheimer survient en grande partie du fait de l’incapacité du cerveau à supprimer l’amas de protéines bêta-amyloïdes qui s’accumulent et détruisent peu à peu les connections cérébrales. En 2008, les scientifiques de la Case Western Reserve avaient mis en évidence que le principal transporteur du cholestérol au niveau cérébral, l’Apolipoproteine E (ApoE), facilitait l’élimination des protéines bêta-amyloïdes. L’idée des scientifiques était donc d’augmenter l’expression des Apolipoprotéines E afin de vérifier si cette démarche permettrait un “nettoyage” des protéines bêta-amyloïdes.

Le bexarotène agit justement en stimulant les récepteurs X rétinoïdes (action agoniste). Et ces récepteurs contrôlent la quantité de la production d’Apolipoprotéines E. L’utilisation de ce traitement pourrait donc théoriquement accroitre la production d’Apoprotéines E, qui à leur tour faciliteraient l’élimination des protéines de bêta-amyloïde. Le traitement a donc été testé chez des différents types de souris modifiées pour reproduire une maladie d’Alzheimer en hyperproduisant des protéines de bêta-amyloïdes au niveau cérébral. Les souris ont reçu le traitement par voie orale.

Les scientifiques ont été surpris de la rapidité des bénéfices obtenus par les animaux. Dans les 6 heures qui ont suivi la première prise de bexarotène, le niveau d’amyloïde soluble chutait déjà de 25% et l’effet durait 3 jours. L’amélioration a été validé sur 3 modèles différents de souris “Alzheimer”.

Un exemple de l’amélioration des comportements a été observé à travers l’instinct de nidification typique des souris. Lorsqu’une souris “Alzheimer” rencontre un matériel adapté à la nidification, ici, du papier de soie, elle ne tente aucune utilisation du papier et ne crée aucun espace de nidification. Cette réaction démontre qu’elle a perdu la capacité d’associer papier de soie et nidification. Seulement 72 heures après le traitement par bexarotène, les souris “alzheimer”ont commencé à utiliser le papier pour en faire des nids. L’administration du médicament a également amélioré la capacité des souris à détecter et répondre aux odeurs.

Le bexarotène a également rapidement éliminé les plaques bêta-amyloïdes du cerveau. Les plaques cérébrales typiques de la maladie d’Alzheimer sont des agrégats compactés de protéines bêta-amyloïdes. En moins de 72 heures, 50% des plaques avaient été résorbées et le traitement a réussi à en éliminer 75%.  Cette observation a démontré que le médicament s’attaque à aux deux formes de protéines bêta-amyloïdes, la forme soluble et la forme solide, déposée dans le cerveau, inversant donc le processus pathologique de la maladie.

Cette étude identifie un lien entre le facteur de risque génétique pour la maladie d’Alzheimer et un traitement potentiel pour y remédier. Les êtres humains ont trois formes d’ApoE : ApoE2, apoE3 et ApoE4. La possession du gène ApoE4 augmente considérablement le risque de développer une maladie d’Alzheimer, cette ApoE4 ayant une faible capacité à éliminer les protéines de bêta-amyloïde. Ces nouveaux travaux suggèrent que l’élévation du niveau d’apoE dans le cerveau pourrait être une stratégie thérapeutique efficace pour éliminer les dépôt de protéines bêta-amyloides associés à des troubles de mémoire et la cognition.

Cette découverte est non seulement révolutionnaire dans son approche thérapeutique qui peut apparaitre simple mais aussi dans sa rapidité d’action ; les thérapeutiques auparavant utilisées mettaient des mois avant de réduire un peu le niveau des plaques cérébrales de bêta-amyloïdes chez la souris “Alzheimer”.

Il faut maintenant débuter des essais thérapeutiques chez l’homme afin de vérifier l’efficacité du bexarotène ainsi que ses effets secondaires qui restent nombreux mais modestes vis-à-vis du bénéfice que pourrait apporter le bexarotène aux millions de patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Regardez la vidéo enregistrée par les chercheurs pour expliquer leur découverte.

Les support financier ayant permis cette découverte proviennent de fonds privés et publics américains :  la Blanchette Hooker Rockefeller Foundation, la Thome Foundation, and le NIH américain.

Source

ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models
Paige E. Cramer, John R. Cirrito, Daniel W. Wesson, C. Y. Daniel Lee, J. Colleen Karlo,Adriana E. Zinn, Brad T. Casali, Jessica L. Restivo, Whitney D. Goebel, Michael J. James,Kurt R. Brunden, Donald A. Wilson, Gary E. Landreth
Science 1217697Published online 9 February 2012 [DOI:10.1126/science.1217697]

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Toutes les méthodes permettant de lutter contra un cancer doivent être étudiées aver intérêt. Il existe quelques preuves cliniques qu’un champs électromagnétique de faible puissance ou un champs électrique puisse apporter un réponse clinique au cours de certains cancers.

Pour mieux comprendre cette nouvelle approche, des scientifiques ont exposé in vitro des cellules d’un carcinome hépato-carcinome cellulaire à un champs électromagnétique de 27,12 MHz.

Exposées au champs électromagnétique, la prolifération cellulaire a pu être réduite en perturbant  le fuseau mitotique des cellules  cancéreuses. Exposées pendant 7 semaines, le nombre cumulatif  de perte cellulaires atteignait  1.71 × 10⁶ cellules par ml. Les cellules non cancéreuses n’étaient pas affectées par les champs électromagnétique.

Source

Cancer cell proliferation is inhibited by specific modulation frequencies 
JW Zimmerman, MJ Pennison, I Brezovich, N Yi3, CT Yang, R Ramaker1, D Absher, RM Myers, N Kuster, FP Costa, A Barbault, B Pasche
British Journal of Cancer (2012) 106, 307 – 313. doi:10.1038/bjc.2011.523

UC San Diego Moores Cancer Center Offers New Hope for Deadly Brain Tumor
February 03, 2012

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La maladie d’Alzheimer se caractérise par la présence de plaques bêta-amyloïdes et des accumulations de neurofibrilles  constituées d’agrégats de protéines Tau anormales. Aux premiers stades de la maladie,  l’émergence de la protéine Tau dans le cerveau des patients atteints d’une maladie d’Alzheimer débute dans le cortex entorhinal un important centre de la mémoire, puis diffuse anatomiquement et progressivement aux structures adjacentes. Pour évaluer si la diffusion de ces protéines tau se faisaient le long des connections synaptiques reliant les différentes zones du cerveau, des scientifiques ont créé un modèle de souris qui subissait une atteinte cérébrale comparable à la maladie d’Alzheimer, en exprimant la protéine Tau humaine. Des animaux ont été sécrifié régulièrement afin d’évaluer la diffusion de la protéine Tau chez ce modèle animal.

Chez les jeunes souris (11 mois), les protéines Tau humaines n’étaient présentent que dans quelques corps cellulaires et rarement dans les axones des cellules nerveuses. Chez les souris âgées (22 mois), une réactivité immunitaire très intenses était détectable, non seulement dans les neurones de la couche superficielle mais aussi dans le subiculum, l’hippocampe et le gyrus. Plus tard encore, les protéines Taux diffusent en dehors du cortex entorhinal.

Les patients souffrant d’une démence sont plus souvent hospitalisés et souffrent plus de complications de l’hospitalisation que les autres patients, y compris une aggravation de leurs fonctions cognitives. Est-il possible de prévenir ce taux élevé d’hospitalisation chez les patients déments?

Les chutes sont un problème majeur chez les sujets âgés, en particulier en institution où un tiers des chutes entrainent une fracture. Les patients déments sont particulièrement à risque. Chacun d’eux chute en moyenne deux fois par an.

Certains médicaments peuvent contribuer à accroître ce risque de chutes, en particulier les traitements à visée cérébrale. Pourtant, ce risque n’a encore jamais été évalué pour les antidépresseurs avec lesquels sont traités de très nombreux patients déments en institution. Ces antidépresseurs sont très souvent des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. Les auteurs de cette étude, appartenant à la prestigieuse université Erasmus de Rotterdam, aux Pays-Bas, ont donc souhaité évaluer un effet dose de ces médicaments antidépresseurs sur le risque de chute de ces patients particulièrement fragiles.

Source

Dose-response relationship between Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Injurious Falls: A study in Nursing Home Residents with Dementia
Carolyn S. Sterke, Gijsbertus Ziere, Ed F. van Beeck, Caspar W. N. Looman, Tischa J. M. van der Cammen
British Journal of Clinical Pharmacology 2012

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L’Afssaps publie un rapport d’une cinquantaine de pages sur la prescription en France des Benzodiazépines, un rapport attendu depuis la polémique lancée récemment par une revue française, “Science & Avenir” (lire article Docbuzz).

Les benzodiazépines (BZP) sont des molécules qui agissent sur le système nerveux central et qui possèdent des propriétés anxiolytiques, hypnotiques, myorelaxantes ou anticonvulsivantes, en fonction de leur structure chimique. Les médecins les prescrivent donc en fonction de leurs propriétés pharmacologiques, dans l’anxiété, les troubles du sommeil, les contractures musculaires douloureuses,les épilepsies parfois en sevrage d’un alcoolisme. En France, 22 benzodiazépines sont commercialisés.

Les BZP à action anxiolytiques sont l’alprazolam (Xanax), le bromazépam (Lexomil), le lorazépam (Temesta), le clorazépate (Tranxène) ou le diazépam (Valium). Les BZP pour les troubles su sommeil sont le flunitrazépam (Rohypnol), le loprazolam (Havlane) ou encore le lormétazépam (Noctamide). Les hypnotiques zolpidem (Stilnox) et zopiclone (Imovane) sont apparentés aux benzodiazépines. Dans les contractures musculaires, on préfèrera une BZP myorelaxante comme le tétrazépam et une BZP anti-épileptique, le clonazépam (Rivotril), dans le traitement de l’épilepsie.

Les BZP les plus vendues sont celles traitant l’anxiété (50%) et les troubles du sommeil  (37,6%); viennent ensuite les prescriptions de BZP myorelaxantes (7,3%) et antiépileptiques (4,8%). Alors qu’elles représentent 3,4% du nombre totale de boites vendues en pharmacie, elle ne totalisent que 0,7% du chiffre d’affaire (183 millions d’euros), la plupart étant des génériques coutant entre 1 et 4 euros la boite.

Première donnée importante du rapport, depuis 2002, la consommation des benzodiazépines anxiolytiques a diminué mais avec un nombre de consommateurs constant, suggérant une diminution de la consommation individuelle. 60% sont consommées par des femmes.

Par ailleurs, 62 % des personnes ayant une prescription de benzodiazépine ne la renouvelle jamais. Le temps de traitement médian est de 7 mois pour une benzodiazépine anxiolytique ou hypnotique ou apparentée, de 4 mois pour le clonazépam et 2 mois pour le tétrazépam. seulement 18 % des patients ont une posologie journalière qui est supérieure à celle recommandée par l’AMM.

Toutefois, certains patients les consomment au fil du temps. Les benzodiazépine sont parfois associées à un antidépresseur (21%) ou encore souvent à une autre benzodiazépine (21%). 24% des patients traités par BZP ont une ALD 30, du fait d’un cancer, d’un diabète ou d’une pathologie psychiatrique associée.

Quels sont les risques identifiés par L’Afssaps de la consommation de benzodiazépines ?

Ces médicaments actifs sur le cerveau ont des effets secondaires cérébraux, plus ou moins étendus : ils peuvent entrainer une perte de la mémoire des faits récents,  une altération de l’état de conscience, des troubles du comportement. On peut aussi ressentir une aggravation de l’insomnie, des cauchemars, une agitation, une nervosité, des idées délirantes, des hallucinations, un état confuso-onirique, ou encore des symptômes de type psychotique (pour la liste complète des effets se reporter à la fiche signalétique de chacune). La prescription de BZP est de préférence courte du fait de la survenue d’un phénomène de tolérance : le médicament n’est plus efficace à la dose initiale, et de dépendance avec création d’un état de dépendance physique et/ou psychique pouvant causer un syndrome de sevrage à l’arrêt

Chez le sujet âgé en particulier, on prendra garde au risque de chute pouvant entrainer des fractures. Récemment, une revue de vulgarisation scientifique « Science & Avenir » avait créé une polémique en affirmant présenter des preuves d’un lien entre la prise de benzodiazépines et la survenue d’une maladie d’Alzheimer. Les résultats présentés par la revue commerciale n’étaient pas scientifiquement convainquant et s’appuyait sur une étude réalisée par le Pr Bégaut non publiée. La publication devait être faite avant la fin de l’année 2011. A ce jour elle n’a toujours pas eu lieu. (cf articule Docbuzz). Si l’Afssaps dit examiner actuellement ce lien à partir de 10 études publiées, le rapport note que « le sujet a fait l’objet d’une médiatisation importante lors de la parution récente d’un article mettant en avant les résultats d’une étude qui établirait un lien entre benzodiazépine et démence. Suite à cette médiatisation, l’équipe ayant mis en place cette étude a communiqué à l’Afssaps une note faisant le point sur ces travaux dont elle a précisé que les résultats n’étaient pas définitifs ».

La prise de BZP doit être précuasionneuse en cas de conduite et sur les lieux de travail. Les BZP peuvent faire l’objet d’une détournement d’usage, que ce soit en liaison à une toxicomanie, à une utilisation pour soumission chimique, ou le risque de prescription hors-AMM.

Légalement, la prescription d’un BZP anxiolytique ne saurait dépasser 12 semaines et 4 semaines pour une BZP hypnotique. Certaines dont l’utilisation était détournée pour un usage toxicomaniaque, des ordonnances spéciales sont dorénavant nécessaires.

L’Afssaps souhaite renforcer l’encadrement de la prescription de ces médicaments : les pistes évoquées sont l’utilisation d’ordonnances sécurisée, la réduction de la taille des boite, et communiquer  auprès du grand public pour lui expliquer que les benzodiazépines “ne sont pas des médicaments anodins”.

On imagine la portée de la réflexion. Mais rassurons-nous, l’Afssaps organisera en 2012 “une réunion scientifique visant à débattre des mesures les plus adaptées pour limiter les risques liés à la consommation de benzodiazépines et à proposer des études permettant d’étudier et prendre et compte le risque potentiel de démence, dont la maladie d’Alzheimer”. C’est dit, et ce sera donc pour 2012, peut-être…Bref, voici un beau rapport de l’Afssaps de 50 pages qui n’apporte rien de bien neuf, sinon que la consommation des BZP est en baisse depuis 10 ans. L’Afssaps change….

Source

ETAT DES LIEUX DE LA CONSOMMATION DES BENZODIAZEPINES EN FRANCE
Rapport d ’expertise, AFSAPPS, Janvier 2012

Crédit Photo Creative Commons by Alaina Abplanalp Photography

L’accroissement de la durée de vie modifie profondément la structure des populations du fait de l’augmentation du nombre de personnes âgées, ce qui, à son tour, influence la vie de individus et des sociétés. La réduction des capacités cognitives est peut-être une des conséquences les plus invalidantes du vieillissement chez la personne âgée, et si l’on sait que ces capacités décroissent avec l’âge, il n’est pas encore déterminé à partir de quel âge les fonctions cognitives débutent leur déclin.

Des auteurs franco-anglais ont donc cherché à déterminer au mieux l’âge de début du déclin cognitif, ou encore, l’âge auquel les fonctions cognitives atteignent leur plus haut avant de décliner. Pour cela, ils ont utilisé un groupe de 10 308 anglais constitué en 1985 pour réaliser des études (groupe Whitehall II). 78% ont accepté de participer à cette nouvelle évaluation clinique. Tous les participants sont des fonctionnaires (dont certains retraités), de différents grades, puisque le niveau de salaire variaient de 1 à 10 au sein de cette population. Ils ont été séparés en 5 groupes d’âge croissant : 45-49, 50-54, 55-59, 60-64, 65-70. Au total, 7390 personnes, soit 5198 hommes et 2192 femmes ont participé à l’étude. 63% avaient des données complètes utilisables à la fin des 10 ans.

Afin d’évaluer l’évolution de leur fonction cognitive, une batterie de tests a été réalisée par chacun des participants aux cours de 3 rencontres menées sur une période de 10 ans. Etaient évaluées les capacités de raisonnement, de mémoire, de fluence phonétique, de fluence sémantique et de vocabulaire. Le premier test servant de référence a été réalisé entre 1997 et 1999.

Les scientifiques constatent en premier lieu un déclin d’autant plus important que l’âge est avancé, en particulier chez les hommes. Par exemple, le déclin des capacités de raisonnement chute de -3,6% chez les hommes de 45-50 ans sur une période de 10 ans : au cours de la même période de temps, ce déclin atteint -9,6% chez les hommes de 65-70 ans. Chez les femmes de 45-50 ans, le déclin est de -3,6% sur 10 ans et de -7,4% chez celles âgées de 65-70 ans, toujours sur une période de 10 ans. Les résultats de tous les tests montrent un déclin chez les hommes et les femmes mis à part concernant le vocabulaire.

La population sélectionnée n’est pas représentative de la population générale notent les auteurs  : elle est constituée en majorité de « cols blanc », tous fonctionnaires, ayant un emploi relativement stable, et comptant 2/3 d’hommes. Ces résultats ne peuvent donc s’étendre aux autres populations.

L’âge de début du déclin cognitif reste sujet à de nombreux débats. Plusieurs travaux récents indiquaient un début avant 60 ans, avec en particulier un déclin minime avant 55 ans. Les auteurs retrouvent dans cette étude, menée chez des fonctionnaires, un déclin cognitif apparaissant au sein d’une population mixte âgée de 45 à 49 ans. L’étude ne peut affirmer que ce soit le début du déclin cognitif, n’ayant pas de catégories plus jeunes sans déclin.

On estime aujourd’hui que l’altération cognitive peut aboutir à la démence après un long processus de 20 à 30 ans, ce qui montre pour certains scientifiques l’importance d’une action préventive précoce. Des facteurs de risques certains de démence sont clairement identifiés tels que l’obésité, l’hypertension artérielle, et l’hypercholestérolémie, tous des facteurs de risque également des maladies cardiovasculaire et  l’adage « ce qui est bon pour votre cœur est aussi bon pour votre tête », est de plus en plus d’actualité.

De prochaines études doivent identifier les déterminants du déclin cognitif et déterminer dans quelle mesure la trajectoire cognitive d’un individu est modifiable. Déterminer l’âge auquel une intervention clinique est nécessaire est un prochain pas crucial que la science doit franchir.

Source

Timing of onset of cognitive decline : result from Whitehall II prospective cohort study
Archana Singh-Manoux, Mika Kivimaki, M Maria Glymour, Alexis Elbaz, Claudine Berr, Klaus P Ebmeier, Jane E Ferrie, Aline Dugravot
BMJ 2012;344:d762
Crédit Photo Creative Commons by julien

Que se passe t-il dans la tête d’un joueur de foot qui tape souvent la balle avec la tête. Y-a t-il des conséquences sur le cerveau? 

Pour le savoir, des scientifiques de  l’Albert Einstein College of Medicine de New York ont recruté 34 adultes , des hommes et des femmes qui jouaient au football ou qui y avaient joué dans leur enfance. Grace à un questionnaire dvelopé pour l’occasion, les scientifiues ont déterminé la fréquence des coup de tête donné dans un ballon par chacun des joueurs. des tests de connaissances et de mémoires ont ensuite été menés, et l’activité cérébrale des participants évaluée conjointement à ‘aire d’une technique d’imagerie cérébrale IRM spécifique. Les résultats de cette recherche ont été présentés au Congrès de la société Radiologique d’Amérique du Nord en novembre 2011. Les joueurs qui avaient touché le ballon rond plus de 1100 fois de la tête dans les 12 derniers mois présentaient une perte importante de substance blanche au niveau cérébral  : la substance blanche onstitue la partie interne du cerveau, principalement composé des axones myelinisés des neurones. Elle relie différentes aires de la substance grise où se situe les corps cellulaires des neurones.

Les parties de substance blanche touchées étaient celles impliquées dans l’apprentissage, la mémorisation, et le processus d’information visuel. D’ailleurs, les participants chez qui ces lésions ont été identifiées avaient des moins bons résultats à différents tests comme se rappeler d’une liste de 10 mots. Cette atteinte de la substance blanche est “similaire à ce qui est vu au cours des traumatismes cérébraux” expliquaient encore les auteurs.

Cette étude n’est pas la première à incriminer le jeu de la tête au football dans la génèse de dététrioration cérébrales.

Tysvaer AT du département de neurochirurgie de l’université d’Oslo avait retrouvé en 1991, en analysant 37 joueeurs de football dé l’équipe nationale Norvégiene, que 81% montraient des troubles modérés à sévères de l’attention, de la concentration, de la mémoire, et du jugement.

Et en 2010, Elizabeth Larson, chercheur à l’Humboldt State University en Californie, montrait également que les joueurs utilisant le plus leur tête avec le ballon au cours d’une saison, subissaient au cours de cette période, une altération de leurs test d’évaluation de la mémoire visuelle,  une activité cérébrale justement située à l’endroit où frappe la balle lorsque le joueur veut la frapper correctement. La première étude menée à l’aide d’IRM retrouvait justement que le lobe frontal, et les régions temporo-occipitales étaient les zones les plus touchées par l’impact d’un ballon.

Donc frapper une balle de la tête plus de 1000 fois par an semble entrainer une contusion cérébrale qui peut handicaper le joueur. toutefois ces évaluations reposent sur des études menées chez les adultes. Qu’en est-il des enfants? Plusieurs consensus recommandent aux enfants de moins de 12 ans de ne pas utiliser la tête au football. Un conseil à diffuser dans les clubs?

Source

Heading’ a Soccer Ball Could Lead to Brain Injury
Namhee Kim, Ph.D., Molly Zimmerman, Ph.D., Richard Lipton, M.D., Walter Stewart, Ph.D., Edwin Gulko, M.D., and Craig Branch, Ph.D
RSNA 2011

Soccer injuries to the brain. A neuropsychologic study of former soccer players.
Tysvaer AT, Løchen EA.
Am J Sports Med. 1991 Jan-Feb;19(1):56-60.

A comprehensive prospective analysis of soccer heading among male and female collegiate soccer athletes
Larson, Elizabeth Anne
Humboldt State University, Kinesiology, 2011

A New Worry for Soccer Parents: Heading the Ball
Gretchen Reynolds
NYT, 7 december 2011

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Les atteintes cérébrales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer pourraient avoir une origine similaire à celle des infections à prions telle que l’encéphalopathie spongiforme bovine ou la maladie de Creutzfeldt-Jakob, selon une nouvelle étude de l’University du Texas .

“Nos découvertes permettent d’émettre l’hypothèse que des cas sporadiques de maladie d’Alzheimer pourraient survenir suite à un processus infectieux, comme dans d’autres pathologies neurologiques telle que la maladie de la vache folle ou de sa forme humaine, la maladie de Creutzfeldt-Jakob” explique Claudio Soto, Professeur de Neurology à l’université de médecine du Texas.

“Le mécanisme sous-jacent de la maladie d’Alzheimer est très similaire à celui des maladies à prions. Il implique que des protéines normales modifient leur conformation spaciale et se transforment en proteines pathogènes. Les mauvaises protéines s’accumulent alors dans le cerveau, formant des dépôts qui détruisent les neurones.

Quatre vingt dix pour cent des cas de maladie d’Alzheimer sont sporadiques. Les plaques causées par des aggrégats de protéines bêta-amyloïdes, associés aux dépôts de protéines Tau, sont les deux principales caractéristiques de la maladie.

Pour évaluer l’hypothèse infectieuse, les scientifiques ont procédé de manière expérimentale. Ils ont injecté du tissu cérébral de patients atteints d’une maladie d’Alzheimer ou de patients sans maladie d’Alzheimer à des souris (au niveau cérébral).

Aucune des souris qui ont reçu les injectons de tissu cérébral normal n’ont développé de pathologie. En revanche, toutes les souris qui ont reçu comme injection des extraits de tissu cérébral contaminé par la maladie d’Alzheimer ont développé une altération cérébrale caractéristique de la maladie d’Alzheimer. La maladie a ensuite diffusé à l’ensemble de leur cerveau. Aucune des souris incluses dans l’étude n’était d’une race développant spontanément une maladie d’Alzheimer.

Les scientifiques cherchent dorénavant à comprendre comment ce type de transmission pourrait surbvenir “dans la vraie vie”.

Source

De novo induction of amyloid-β deposition in vivo
R Morales, C Duran-Aniotz, J Castilla, L D Estrada, C Soto
Molecular Psychiatry, 2011

Crédit Photo Creative Commons by AJC1