Harvey Cushing est un très célèbre neurochirurgien Américain, célèbre également pour la description en 1932 de la maladie des surrénales qui porte depuis son nom. Lorsque Harvey Cushing devient chirurgien, la neurochirugie n’existe pratiquement pas. Il en fut l’un des inventeurs. Harvey Cushing écrivait de long rapport de synthèse sur ces patients, il les photographiait et parfois, à leur décès conservait leur cerveau. A sa mort en 1939 sa collection de cerveaux humains de patients décédés de tumeurs cérébrales, est offert à l’université de Yale avant de tomber dans l’oubli le plus total.

L’ensemble de la collection vient d’être restauré grâce à l’implication d’un étudiant en médecine. Elle repose dorénavant dans une salle sous la bibliothèque de l’université de Yale. Ces 500 cerveaux conservés dans des bocaux de formaldéhyde sont les témoins des premiers pas de la neurochirurgie, des tâtonnements des modes opératoires, des erreurs d’appréciations, à une époque ou les mots antibiotiques, anesthésie, IRM, scanner ou champs opératoire stérile n’existaient pas.

Harvey Cushing travailla d’abord en tant que neurochirurgien au John Hopkins Hospital puis à Harvard. Sa collection s’agrandissait. Elle comptait 650 flacons lors de sa réception par l’université de Yale en 1939. C’est là qu’une altération a progressive eu lieu. En 1979, certains exemplaires sont entreposés dans les caves des dortoirs de l’école de médecine. En 1990, les étudiant en médecine ont créé La fraternité du cerveau. Seuls pouvaient y adhérer ceux qui avaient le courage de traverser le long corridor ou étaient entreposés les cerveaux avant d’atteindre un poster ou le courageux étudiant pouvait alors écrire son nom.

La restauration des bocaux a coûté 1,4 millions de dollars. Le descendant d’un des patients du Dr Cushing a en partie financée les travaux.

Pour voir cette collection, il faut se rendre à l’université de Yale.

Voir les photos de patients du Dr Cushing, cliquez ici

Source

The Cushing collection in the Cushing/Whitney Medical Library at Yale University at 333 Cedar Street, New Haven

Inside Neurosurgery’s Rise
Randi Hutter Epstein
August 23, 2010

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Plusieurs cas humains d’infections par le virus West Nile viennent d’être rapportés par le ministère Grec de la santé. 13 personnes en sont déjà décédés et 140 autres cas sont actuellement connus des autorités. 32 ont nécessité une hospitalisation. Ces infections sont survenues dans le nord du pays, en Macédoine (voir la carte).

Le virus West Nile est un flavivirus dont le nom vient du district de West Nile en Ouganda, où il a été isolé pour la première fois en 1937 . Il a depuis été retrouvé aussi bien chez l’homme que chez des mammifères (cheval, mouton, vache par exemple). La dernière grande épidémie a eu lieu aux Etats-Unis en 1999 touchant tout d’abord la ville de New-York puis diffusant lentement vers l’intérieur du pays. Le virus touchera en 3 ans, 44 états Américains, infectant 9862 personnes, causant 264 décès et 2866 cas d’encéphalites. Le virus est toujours en circulation aux Etats Unis, causant des centaines d’encéphalites et quelques dizaines de décès chaque année.

L’homme et les mammifères sont infectés par une piqure de moustique porteur du virus. Les oiseaux sauvages et domestiques constituent le réservoir du virus et jouent un rôle important dans sa dissémination. les migrateurs sont contaminés lors de séjours en Afrique. Dans 80% des cas l’infection passe innaperçue. sinon, une fote fièvre apparait 3 à 6 jours après la piqure contaminante accompagnée de douleurs dorsales et musculaires, d’une toux, de gonflemment des ganglions du cou. Des anomalies de la peau et du système digestif, nausées, douleurs abdominales, diarrhées peuvent apparaitre. 1% des personnes infectés auront des signes neurologiuqes, témoins d’une atteinte cérébrale. L’infection par le virus West Nil peut causer la mort chez des personnes à l’immunité plus faible tels que les personnes âgés pu les enfants. L’âge moyen des grecs touchés par le virus est de 70 ans.

Le réseau Eurosurveillance rapporte également un cas au Portugal détecté en juillet, démontrant la circulation actuelle du virus à travers les pays d’Europe. des touristes peuvent rentrer chez eux porteur de l’infection. La prévention repose sur le protection individuelle contre les piqures de moustique.

Source

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Les ryhmes biologiques de notre horloge interne sont régulés par les gènes. Chez l’animal, l’absorption chronique d’alcool altère l’expression de ces gènes. Cette étude démontre pour la première fois chez l’homme que ces gènes produisent moins d’ARN messagers chez les alcooliques chroniques laissant penser qu’une l’absorption régulière d’alcool pourrait être à la source d’une altération des rythmes circadiens.

Ce que l’on dénomme les rythmes circadiens ou encore les rythmes biologiques sont les rythmes qui régulent différentes fonctions physiologiques et comportementales de notre corps, telles que la température corporelle, les cycles sommeil/éveil et les sécrétions hormonales. Ces fonctions sont sous contrôle génétique. Une expression appropriée et une régulation de ces gènes sont nécessaires pour que nos fonctions physiologiques et donc nos rythmes biologiques assurent notre survie.

La consommation chronique d’alcool s’associe à des troubles du sommeil et de l’humeur. Par ailleurs, il est déjà établi que la consommation d’alcool réduit les transmission entre les neurones cérébraux. Les scientifiques ont recruté 22 hommes consommateurs chroniques d’alcool et 12 hommes non consommateurs et ont comparé les échantillons de leur sang.

Les analyses confirment que le niveau d’ARN messagers provenant des gènes régulateurs des rythmes biologiques est bien moins élevé chez les consommateurs d’alcool.

Cette étude confirme que la consommation d’alcool s’associe à une destruction de l’expression génétique des rythmes biologiques. Cette destruction est capable de générer une dérégulation des cycles sommeil/éveil, ou de provoquer une dépression. Cette modification de l’expression génétique n’est pas immédiatement restaurée si l’alcoolisation chronique cesse.

Scource

Chronic drinking can disrupt circadian rhythms
Sy-Jye Leu & al
Alcoholism: Clinical & Experimental Research.November 2010

Crédit Photo Creative Commons by Matsod

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Même si les causes et les mécanismes exactes de la survenue d’une démence n’ont pas été clairement mis à jour, plusieurs facteurs de risque en favorisant la survenue ont été clairement identifiés. Et le nombre des démences va croître de manière considérable dans les prochaines années : selon les projections de 100% entre 2001 et 2020 dans les pays développés et d’environ 300% en Chine et en Inde. Les quelques traitements actuellement disponibles ne traitent pas la pathologie mais en prolonge la durée, accroissant d’autant le nombre de malades. Ainsi, s’il était possible de retarder ne serait-ce que de quelques années l’apparition de la maladie chez un certain pourcentage de patients, cela aurait un impact favorable en termes de santé publique.

Une équipe Française de l’INSERM de Montpellier, dirigée par K Ritchie, en collaboration avec le St Mary Hospital de Londres ont évalué le bénéfice qui pourrait être retiré si les facteurs de risque modifiables aujourd’hui identifiés étaient plus sérieusement combattus.

Les facteurs de risque modifiables sont le niveau d’éducation, un haut niveau d’éducation étant protecteur, une « réserve neuronale » semblant capable de retarder la survenue des premiers signes. Les maladies cardiovasculaires telles que l’hypertension, un accident vasculaire cérébral, une maladie cardiaque, un diabète, une homocystéine ou un cholestérol élevé dans le sang, sont des facteurs aggravants.

On trouve encore comme facteur de risque aggravant chez les porteur du gène Apo E, un gène dont la présence augmente de 20 à 50% le risque de démence, une dépression, des exposition répétée au virus de l’herpès, ou un asthme.

L’utilisation chronique de certains médicament s’est révélée protectrice comme un traitement hormonal substitutif lors de la ménopause, l’utilisation d’anti-inflammatoires. En revanche les anticholinergiques augmentent le risque de démence.

Les facteurs environnementaux ont également leur importance. Mener des activités stimulantes intellectuellement en combinaison avec une vie sociale riche retardent la survenue d’une démence. De même le régime méditerranéen, grâce aux poissons et aux légumes réduit le risque d’Alzheimer. L’alcool est protecteur chez les porteurs du gène Apo E.

1433 participants à l’étude, d’âge moyen 72,5 ans ont été recrutés entre 1999 et 2001 à Montpellier. Après avoir eu une consultation en neurologie à leur inclusion afin d’évaluer entre autres leur fonction cognitive (démence, prédémence, absence de démence). Ils ont été revus à 2, 4 et 7 années.  Des interviews ont permis de dresser un bilan exhaustifs de tous les facteurs de risques modifiables déjà énumérés.

L’étude montre qu’améliorer les capacités intellectuelles (intelligence, activité intellectuelle, exposition à la culture) permet de réduire de –18% le risque de démence. Eviter une dépression réduit de –10% le risquue de démence. Eliminer la dépression plus le diabète en améliorant la consommation de fruits et de légumes la réduit encore de -20%.

En l’absence de traitement curatif, des programmes de santé publiques devrait favoriser la lutte contre ces facteurs de risque afin de réduire l’incidence de la démencee. A travers un prohramme d’intervention au sein de la population générale.

Source

Designing prevention programmes to reduce incidence of demencia : prospective cohort study and modifiable risk factors
K Ritchie, I Carrière, C W Ritchie, C Berr, S Artero, M-L Ancelin
BMJ 2010;341:c3885

Crédit Photo Creative Commons by McBeth

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Plusieurs études récentes avaient suggéré un lien entre migraine et en particulier migraines avec aura, et risque d’accident cardiovasculaire. Effectivement, ce risque est augmenté chez le patient migraineux en comparaison avec le patient non migraineux. Mais de quelle migraine parle t-on réellement ? C’est ce que les auteurs Islandais de cette publication ont voulu déterminer en suivant des patients sans migraine, des patients avec de simples maux de tête, des patients migraineux avec et sans aura, cela sur une durée de 26 années.

On appelle aura, les signes cliniques visuels ou sensitifs qui précèdent le début de la migraine, annonciatrice de sa survenue : il peut s’agir de photophobie, de nausée, de sensation de paralysie…

9044 hommes et 9681 femmes ont accepté de participer à cette étude. Onze pour cent étaient migraineux (6% des hommes, 11% des femmes), dont 3% sans aura (1% des hommes, 5% des femmes), et 8% étaient migraineux avec aura (5% des hommes et 10% des femmes.

Les auteurs, au terme du suivi retrouvent effectivement une augmentation de 15% de la mortalité totale chez les patients migraineux avec ou sans aura en comparaison avec les non-migraineux et de 22% de la mortalité cardiovasculaire en particulier liées à une maladie coronaire ou à un accident vasculaire cérébral.

Et parmi les migraineux, ce sont en fait les patients qui souffrent d’aura qui sont  à risque avec un risque de mortalité prématurée augmentée de +21%. Cette augmentation est liée à un plus grand nombre de maladies cardiovasculaires, +25%. Cette accroissement du risque correspond pour une personne migraineuse avec aura, à l’âge de 50 ans, en une perte de 1,5 années de vie.

En revanche, les migraineux sans aura ne sont pas plus à risque de décès prématurés ou de décès d’origine cardiovasculaire que les patients sans migraine.

L’existence de migraines avec aura est donc un facteur de risque de décès prématuré et de maladies cardiovasculaire tel qu’un infarctus ou un accident vasculaire cérébral. Ce risque pourrait être d’autant plus important que le nombre de migraines est élevé. Aucun mécanisme certain n’a encore été confirmé liant migraine avec aura et décès ou maladie cardiovasculaire.

Il est donc nécessaire d’être bien suivi médicalement en cas d’existence de migraine avec aura afin de prévenir au mieux ces complications.Et chez ces patients, les facteurs de risque classiques de maladie cardiovasculaire et d’accident vasculaire cérébral, tels que l’hypertension, le diabète, le cholestérol, le tabagisme , doivent être d’autant plus activement pris en charge et traités

Source

Migraine with aura and risk of cardiovascular and all cause mortality in men and women: prospective cohort study
Larus S Gudmundsson, Ann I Scher, Thor Aspelund, Jon H Eliasson, Magnus Johannsson, Gudmundur Thorgeirsson, Lenore Launer, Vilmundur Gudnason
BMJ 2010; 341:c3966

Crédit Photo Creative Commons by Mr.Thomas

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C’est une grande première et un formidable espoir pour traiter les blessures de la colonne vertébrale. Ce type de blessures peut provoquer des lésions de la moelle épinière  pouvant entraîner des paralysies. Des scientifiques américains ont réussi à régénérer  des connections nerveuses qui contrôlent les mouvements volontaires chez des animaux.

C’est en inhibant certaines enzymes (PTEN) qui bloquent le croissance cellulaire qu’ils ont ouvert la voie à une nouvelle croissance des cellules neuronales de la moelle épinière. Jusqu’alors une telle prouesse n’avait jamais été réussie et été presque jugée impossible. Cette découverte ouvre dorénavant la voie à des tentatives identiques chez l’être humain.

Source

PTEN deletion enhances the regenerative ability of adult corticospinal neurons
Kai Liu, Yi Lu, Jae K Lee, Ramsey Samara, Rafer Willenberg, Ilse Sears-Kraxberger, Andrea Tedeschi, Kevin Kyungsuk Park, Duo Jin, Bin Cai, Bengang Xu, Lauren Connolly, Oswald Steward, Binhai Zheng & Zhigang He.. Nature Neuroscience, 08 August 2010

Crédit Photo Creative Commons by GreenFlames09

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Michelangelo Buonarroti (1475–1564) peintre de génie, avait une solide formation en anatomie acquise par la dissection de cadavres. De 1508 à 1512, Michel- Ange s’est consacré à la peinture de la chapelle sixtine au Vatican. Au cours de l’hiver 1511, Michel Ange a peint 4 fresques au niveau de la voute de la chapelle complétant 9 peintures illustrant la Génèse. Dans une des fresque, le quatrième panneau, la très célèbre « Création d’Adam », où Dieu effleure la main tendue d’Adam pour lui donner la vie, Michel-Ange a représenté Dieu dans ce que certain reconnaissent comme une représentation du cerveau humain formé par l’ellipse du manteau céleste. Cette hypothèse avait été posée en 1990 dans une précédente publication, par Frank Lynn Meshberger, un obstétricien de l’Indiana.

Un neurologiste et un anatomiste américain croient avoir détecté une nouvelle image neurologique cachée dans la peinture de Michel-Ange. Ils ont identifié une image du tronc cérébral dans la peinture « La séparation de la lumière des ténèbres », le neuvième panneau. Le tronc cérébral est la partie anatomique complexe reliant le cerveau à la moelle épinière.

Alors que Michel-ange est reconnu pour peindre avc beaucoup de précision l’anatomie de ses modèles, le débat restait animé concernant la représentation de la gorge de Dieu dans cette peinture. Elle possède effectivement des particularités inédites jamais retrouvées sur d’autres peintures. La gorge apparaît bosselée et la barbe présente de curieuses circonvolutions autour de la mâchoire.

Pour analyser cette représentation, Rafael Tamargo,  professeur en neurochirurgie à la faculté de médecine Johns Hopkins à fait appel à un confrère également neurochirurgien mais aussi illustrateur médical, Ian Suk. Ils ont identifié que la gorge de Dieu pourrait représenter un tronc cérébral, selon une vue assez inhabituelle, mais cohérente pour quelqu’un ayant eu la possibilité d’étudier l’anatomie par la dissection.

Dans cette représentation, Dieu est habillé d’une tunique rouge moulant une structure tubulaire descendant le long du thorax puis de l’abdomen, une structure totalement absente de toute autre représentation de Dieu habillé d’une tunique rouge au sein des autres fresques. Cette structure tubulaire pourrait représenter la moelle épinière, prolongeant logiquement ce que le auteurs pensent être le tronc cérébral.

Ce serait donc une seconde représentation du système nerveux central ainsi camouflé par Michel-ange au sein de ses peintures. Les deux neurochirurgiens poursuivent la recherche de nouveaux éléments cachés dans les peintures de Michel-ange.

Source

Concealed Neuroanatomy in Michelangelo’s Separation of Light From Darkness in the Sistine Chapel
Ian Suk, Rafael J. Tamargo
Neurosurgery, 2010; 66 (5): 851

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La vitamine E est reconnue comme ayant un puissant effet antioxydant, elle freine le vieillissement cellulaire. C’est un élément nutritif essentiel pour l’homme. L’absence de vitamine E induit une stérilité. Une nouvelle étude démontre qu’elle pourrait aussi jouer un rôle important dans la réduction du risque de maladie d’Alzheimer. C’est l’impact de ses propriétés antioxydantes qu’à évalué une équipe Néerlandaise en étudiant son effet sur la prévention de la démence chez l’homme. Plusieurs suppléments étaient en fait évalués, la vitamien E, la vitamine C, le bêtacarotène et les flavonoïdes.

Il s’agissait d’une étude prospective importante, ayant inclu 5395 participants de plus de 55 ans et bien sûr sans aucun signe de démence au début de l’essai. Les scientifiques évaluaient à la fois la consommation des 4 compléments alimentaires et suivaient la survenue d’une éventuelle démence.

L’étude a duré presque 10 années. Pendant cette période, une démence est survenue chez 486 participants (9%) ; chez 395 d’entre eux, une maladie d’Alzheimer a été diagnostiquée. la consommation de vitamine C, de bêtacarotène ou de flavonoïdes n’a pas influencé le risque de démence. En revanche ceux qui consommaient le plus de vitamine E, par rapport à ceux qui en consommaient le moins, bénéficiaient d’une réduction significative de 25% du risque de démence et en particulier dans cette étude de maladie d’Alzheimer. Ces résultats étaient ajustés à l’âge, à l’éducation, à la consommation d’alcool, à l’apport énergétique, à l’indice de masse corporel et au génotype apolipoproteine E 4.

Ainsi, même si le gain reste modeste, une supplémentation en vitamine E, qui peut d’ailleurs être apporté par l’alimentation,  réduit le risque de démence et de maladie d’Alzheimer.

On trouve de la vitamine E dans l’huile de germe de blé (133mg/100g), dans l’huile de tournesol (48,7 mg/100g), dans la margarine (25 mg/100g), le soja (11 mg/100g), les mûres (3,5 mg/100g), les asperges (2,5 mg/100g), le persil (1,8 mg/100g)…

Source

Dietary Antioxidants and Long-term Risk of Dementia
Elizabeth E. Devore, ScD; Francine Grodstein, ScD; Frank J. A. van Rooij, DSc; Albert Hofman, MD; Meir J. Stampfer, MD; Jacqueline C. M. Witteman, PhD; Monique M. B. Breteler, MD, PhD
Arch Neurol. 2010;67(7):819-825. doi:10.1001/archneurol.2010.144

Crédit Photo Creative Commons by 1suisse

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Un taux faible de vitamine D est impliqué dorénavant dans nombre de pathologies. L’importance d’un taux élevé de vitamine D grandit étude après étude. Son association avec la survenue ultérieure de troubles cognitifs avait été suggérée par plusieurs études. Une véritable étude prospective manquait encore. C’est chose faite avec le travail du groupe de santé publique et d’épidémiologie de l’université d’Exeter en Angleterre.

Ce type d’étude est assez long puisqu’il dure des années mais simple. 858 adultes d’au moins 65 ans ont été suivi de 1998 à 2006. En plus d’évaluer leur taux de vitamine D (25-hydroxyvitamine D), les participants bénéficiaient d’une évaluation de leurs fonctions cognitives tous les 3 ans, c’est à dire au début de l’étude, 3 ans après, et 6 ans après.

Ceux qui avaient un taux de vitamine D inférieur à 25 nmol/L, un taux largement insuffisant selon les auteurs avaient un risque de déclin de leurs capacités cognitives augmentées de 60% par rapport à ceux ayant au début de l’étude un taux supérieur à 75 nmol/L, c’est à dire un taux jugé suffisant par les auteurs.

Les auteurs peuvent donc aujourd’hui affirmer qu’un taux bas de vitamine D facilite le déclin cognitif. Encore une raison de surveiller son taux de vitamine D? Il faudra cependant montrer que supplémenter les patients ayant un taux bas de vitamine D, permet de réduire ce risque de déclin cognitif.

Source

Vitamin D and Risk of Cognitive Decline in Elderly Persons
David J. Llewellyn, PhD; Iain A. Lang, PhD; Kenneth M. Langa, MD, PhD; Graciela Muniz-Terrera, PhD; Caroline L. Phillips, MS; Antonio Cherubini, MD; Luigi Ferrucci, MD, PhD; David Melzer, PhD
Arch Intern Med. 2010;170(13):1135-1141. doi:10.1001/archinternmed.2010.173

Crédit Photo creative Commons by Pieter Musterd

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Le fait que le taux de vitamine D puisse influencer la survenue d’une maladie de Parkinson avait été évoqué dans plusieurs études qui n’avaient cependant pas la puissance ni la méthodologie nécessaire pour l’affirmer. Des scientifiques Finlandais dirigés par Paul Knekt du National Institute for Health and Welfare d’Helsinki, ont mené une très longue étude dite prospective puisqu’elle suivait un groupe de volontaire pendant des années.

Les 3173 participants ont été recrutés dans les années 1978-1980 et ont été suivi pendant 29 années. Les scientifiques suivait leur taux de vitamine D (25-hydroxyvitamine D) et en même temps guettaient la survenue d’une maladie de Parkinson. en fonction de leur taux de vitamine D, ils ont été séparés en 4 groupes au début de l’étude. le groupe ayant le taux de plus faible de vitamine D avait un taux compris entre 8 et 28 nmol/L pour les hommes et entre 7 et 25 nmol/L pour les femmes, le groupe ayant le taux de vitamine D le plus élevé avait entre 57 et 158 nmol/L pour les hommes et 50 et 151 nmol/L pour les femmes, des différences très importantes.

Au cours des 29 années, 50 participants sont devenus parkinsoniens. Les participants du quatrième groupe, qui avaient les taux de vitamine D les plus hauts, avaient beaucoup moins de risques d’avoir une maladie de Parkinson, en fait un risque diminué de 67% par rapport aux participants du premier groupe. Ce résultat a été obtenu après ajustement sur le sexe, l’âge, l’éducation, la consommation d’alcool, l’activité physique, l’indice de masse corporel et le tabagisme.

Il est donc possible de conclure dorénavant que chez l’homme et l femme, un taux de vitamine D élevé réduit considérablement le risque de maladie de Parkinson. Il faut maintenant évaluer si un traitement par le vitamine D permettrait d’abaisser ce risque chez ceux ayant un taux bas de vitamine D.

Source

Serum Vitamin D and the Risk of Parkinson Disease
Paul Knekt, DPH; Annamari Kilkkinen, PhD; Harri Rissanen, MSc; Jukka Marniemi, PhD; Katri Sääksjärvi, MSc; Markku Heliövaara, PhD
Arch Neurol. 2010;67(7):808-811. doi:10.1001/archneurol.2010.120

Crédit Photo Creative Commons by Châtaignier

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