Les chercheurs du National Cancer Institut viennent de mettre en évidence qu’un antidiabétique oral très utilisé à travers le monde, un médicament prescrit pour normaliser le taux de sucre dans le sang, est capable de prévenir la survenue de cancers du poumons chez la souris. Leur étude est publiée dans la revue Américaine Cancer Prevention Research.

Des études épidémiologiques menées chez des patients diabétiques traités avec cet antidiabétique avaient déjà montré une baisse de 40% du taux de cancer des poumons chez ces patients sans que ce lien ne soit totalement compris.

La consommation de tabac active très précocement une protéine particulière dénommé mTOR, capable d’induire des tumeurs pulmonaires. Les traitements capables de bloquer cette protéine pourraient donc être utiles dans la prévention du cancer du poumon. L’antidiabétique metformine est capable d’activer une seconde protéine qui inhibe mTOR. Les scientifiques ont donc testé son effet chez des souris exposées à certains cancérigènes du tabac. Les souris qui recevaient la metformine par voie orale, à des doses proportionnellement comparable aux doses maximales utilisées chez l’homme avaient 53% moins de tumeurs que les souris exposés aux mêmes cancérigènes mais sans recevoir l’antidiabétique.

Les scientifiques ont répété cette expérience mais ectte fois en injectant la metformine : la réduction des tumeurs a atteint 72%.

Pour les auteurs ces résultats doivent conduire a évaluer cet effet majeur chez des patients à risque de cancer du poumon afin de vérifier si cet antidiabétique serait capable d’avoir le même effet chez l’homme que chez l’animal.

Source

Metformin Prevents Tobacco Carcinogen–Induced Lung Tumorigenesis
Regan M. Memmott, Jose R. Mercado, Colleen R. Maier, Shigeru Kawabata, Stephen D. Fox, Phillip A. Dennis
Cancer Prevention Research Online

Crédit Photo Creative Commons by Okinawa Soba

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Les enfants asthmatiques qui ont des taux sanguin de vitamine D bas ont plus de risques de faire des crises d’asthme sévère que ceux qui ayant un taux élevé de vitamine D, suggère une étude qui a suivi 1023 enfants asthmatiques pendant 4 ans.

Au cours des 4 années de suivi, 38% des enfants ayant des taux de vitamine D insuffisants ont été hospitalisés aux urgences pour une crise d’asthme sévère contre 32% des enfants ayant des taux de vitamine D normaux : Cela correspond à un taux d’augmentation de 50% des crises lorsque tous les facteurs de risque sont pris en considération, sévérité de l’asthme, le poids, le niveau socio-économique familial

Le taux normal de vitamine D recommandé est définie par un taux de 25-hydroxyvitamine D à 75 nmol/l (30 ng/ml). Des taux inférieurs à 30 ng/ml peuvent être considérés comme insuffisants. C’est ce qui a été considéré dans cette étude.

Parmi les enfants recrutés 65% avaient des taux de vitamine D inférieurs à 30 ng/ml. La vitamine D joue un rôle apparaissant important mais encore mal compris, dans la régulation du système immunitaire, en particulier dans la réponse inflammatoire aux infections. La vitamine D pourrait aussi renforcer la réponse auto-immunitaire aux corticostéroiïdes, un des traitements utilisés dans l’asthme.

En France les Apports Nutritionnels Conseillés en 2001 pour la population adulte sont de 5 microgrammes (ou 200 UI). Pourtant aux Etats-Unis, ils sont de 400 UI déjà pour les enfants. Le taux recommandé en France serait ainsi largement insuffisant en particulier pour certaines populations à risque comme les sujets âgés (risque d’ostéoporose), les patient cancéreux, les sujets à peau foncée et le patients à risque de maladies cardiovasculaires. Il faudrait maitenant y rajouter les enfants asthmatiques. Le contrôle du taux de vitamine D est facile à réaliser et la supplémentation devra, en cas de carence, être médicamenteuse car les apports nutritionnels n’apportent que 10% de la vitamine D nécessaire à l’organisme.

Source

Serum vitamin D levels and severe asthma exacerbations in the Childhood Asthma Management Program study
John M. Brehm, abd, Brooke Schuemann, Anne L. Fuhlbrigge, Bruce W. Hollis Robert C. Strunk, Robert S. Zeiger, Scott T. Weiss, Augusto A. Litonjua
Journal of allergy and clinical immunology published online 10 June 2010.

Crédit Photo Creative Commons by liliazdad

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Plusieurs études ont déjà démontré les risques pour un enfant d’habiter à proximité des routes, de développer risque un asthme, du fait de la pollution automobile. Une étude publiée dans la revue médicale The Journal of Allergy and Clinical Immunology réalisée par une équipe de la Mayo Clinic confirme ce risque chez les enfants habitants à proximité des autoroutes mais aussi des voies ferrées.

L’étude a été menée chez 3970 enfants nés entre 1976 et 1979. Parmi les 1974 participants qui ont vécu leur enfance à proximité des autoroutes ou des voies ferrées, 6,4% ont développé un asthme contre 4,5% de ceux qui n’y vivaient pas. Vivre à proximité d’une autoroute ou d’une voie ferrée augmente le risque d’asthme de 40% à 70%.

Source

The influence of neighborhood environment on the incidence of childhood asthma: A propensity score approach
Young J. Juhn, Rui Qin, Sanghwa Urm, Slavica Katusic, Delfino Vargas-Chanes
Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2010; 125 (4): 838

Crédit Photo Creative Commons by Christopher Chan

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Si des évidences scientifiques de plus en plus nombreuses semblent témoigner de l’augmentation de la fréquence de l’asthme à proximité des routes à trafic dense, certaines preuves manquent encore. En particulier, les lieux où les enfants passent une grande partie de leur journée comme l’école, ne sont pas systématiquement associées aux lieux d’habitations des enfants dans les études recherchant un lien entre asthme et pollution automobile. Cependant, deux études Néerlandaises, qui ont examiné ce problème, ont montré une fréquence très élevé des troubles respiratoires chez les enfants dont les écoles sont situées à proximité de routes à fort trafic, en particulier de poids lourds.

Cette nouvelle étude a été menée pour évaluer chez l’enfant, les effets de la pollution automobile, à leur domicile et dans leur école, sur leur santé respiratoire et plus particulièrement sur les risques d’asthme.

Les divers polluants liés au trafic automobile ont été mesurés et quantifiés à la fois au domicile des enfants et dans leurs salles de classes. Les enfants passent 21% de leur temps à l’école. Les taux de dioxyde d’azote (NO2), d’ozone (O3), de particules fines, PM10 et PM2,5 , ont été mesurés en continu tout au long de l’étude. Les lieux de résidences et les écoles ont été géocodés et les distances avec les routes, les routes à traffic dense, et les autoroutes, mesurées. La densité du trafic sur ces voies routières fut régulièrement enregistrée.

2497 enfants de 6 ans ou moins, n’ayant pas d’asthme ni aucun symptôme respiratoire au début de l’étude, ont été suivis par l’équipe de scientifiques pendant 3 années.

Pendant la durée de l’étude, 120 nouveaux cas d’asthme ont été diagnostiqués chez ces enfants.

Au sein d’une ville, un taux de dioxyde d’azote supérieur à 23.6 ppb multiplie par plus de deux (+117%) le risque d’asthme. Le taux de pollution lié au trafic automobile est très élevé le matin au sein même des écoles en particulier durant l’hiver. Le risque d’asthme est d’autant plus grand pour les enfants, que les routes sont proches de leur domicile, et que la densité de véhicules sur ces routes est élevée. La météorologie joue également un rôle en facilitant, en l’absence de vent, du fait de la stagnation des polluants.

Les résultats de cette étude démontrent que les enfants exposés à un niveau de pollution lié au trafic automobile élevé à l’école et à la maison, ont un risque accru de develloper une asthme. Cette exposition est un problème de santé publique que les responsables devraient prendre en compte réellement et mener les actions nécessaires à sa réduction.

L’asthme touche aujourd’hui 7% à 10% des enfants en France et la tendance est à l’augmentation forte en particulier au sein des villes. N’oublions pas que l’asthme n’est pas une banale maladie respiratoire mais que l’asthme peut tuer. Chaque années des milliers d’enfants décèdent de complications asthmatiques en France et dans les autres pays.

Source

Childhood Incident Asthma and Traffic-related air Pollution at home and school
Rob McConnell, Talat Islam, Ketan Shankardass, Michael Jerrett, Fred Lurmann, Frank Gilliland, Jim Gauderman, Ed Avol, Nino Kuenzli, Ling Yao, John Peters, Kiros Berhane
Environ Health Perspect doi:10.1289/ehp.0901232

Crédit Photo Creative Commons by Stéphane SOULAT

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Les crises d’asthme sévères, encore appelées crises d’asthme aiguës graves, peuvent être provoquées par les pollutions aériennes. Des médecins d’Atlanta ont voulu identifier avec précision quels étaient les polluants les plus en cause dans l’exacerbation des crise d’asthmes de l’enfant, entre 5 et 17 ans.  Ils ont donc collecté les données des teneurs aériennes de la ville de 11 polluants, et recensé les dates et heures de 91 386 hospitalisations pour crise d’asthme sévère au sein de 41 hôpitaux. Ils ont ensuite corrélé les deux informations.

En France, 7% à 10% des enfants souffrent d’asthme. La mortalité liée à l’asthme a grandement augmentée depuis les années 1980. La mortalité des enfants hospitalisés est estimée à 0,3% et à plus de 3% pour ceux qui nécessiteront d’être intubés et ventilés par une machine.

Le niveau d’ozone (O3) est associé à une augmentation des hospitalisations pour crises d’asthme sévères. Les pollutions liées aux véhicules automobiles et poids lourds (dioxyde d’azote, monoxyde d’azote, PM10, PM2,5…), exacerbent également la survenue de crises d’asthme, en particulier quand la température extérieure est élevée (de mai à octobre), peut-être parce que les enfants, qui jouent à l’extérieur quand il fait beau, sont soumis à une pollution respiratoire encore plus importante. Cependant durant les mois plus frais (de novembre à avril), les crises d’asthme sévères sont encore 60% plus élevées du fait de la fréquence des infections respiratoires dans leur déclenchement.

Cette étude démontre l’importance de renforcer l’évaluation de la qualité de l’air mais surtout d’y adjoindre des mesures efficaces et pérennes pour l’améliorer et protéger la vie des habitants, et en particulier des enfants.

Source

Short-term Associations between Ambient Air Pollutants and Pediatric Asthma Emergency Department Visits
M. J. Strickland, L. A. Darrow, M. Klein, W. D. Flanders, J. A. Sarnat, L. A. Waller, S. E. Sarnat, J. A. Mulholland, P. E. Tolbert
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2010

Crédit Photo Creative Commons by chrisjohnbeckett

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Neuf années après la collision de deux avions sur les tours du Wold Trade Center à New York, les pompiers de New York, qui ont participé aux opérations de sauvetage, conservent des séquelles respiratoires importantes. La quantité de poussières et de déchets, répandue dans l’atmosphère New-Yorkaise à l’effondrement des deux tours, puis lors des opérations de déblayement, a été considérable. De nombreux hommes ont été en contact avec ces poussières malgré le port de masques. Près de 14 000 pompiers ont participé à ces opérations. 12 781 ont participé à cette étude de suivi de leur fonction respiratoire.

Pour évaluer la fonction respiratoire, une des mesure les plus utilisée et le VEMS, le Volume Expiratoire Maximal en 1 Seconde, c’est à dire le volume d’air que vous êtes capable d’expirer brutalement sur une durée de 1 seconde. Elle était chez les pompiers de NY entre 4 et 4,5 litres avant leur intrevention sur les restes du World Trade Center. Cette évaluation est régulièrement pratiquée chez les pompiers ce qui a permis de comparer les données avant et après le 11 septembre. Dès six mois après leur intervention, le VEMS moyen des pompiers avait déjà baissé fortement de -360 millilitres. La baisse atteignait -439 millilitres au bout de 1 an. Ceux qui avaient été sur le site dès la matin du 11 septembre, avaient une fonction respiratoire encore plus sévèrement atteinte avec une baisse de -585 millilitres en moyenne. Sur les 6 années suivantes, leur fonction respiratoire a continuée à se dégrader mais plus lentement, pour atteindre une baisse moyenne de -600 ml en 2008.

« Cette étude montre que l’exposition aux poussières du Worl Trade Center a entrainé une perte irréversible de la fonction pulmonaire. Il est possible que ces travailleurs soient à risque de développer des pathologies respiratoires précoces. Nous pouvons nous demander si l’utilisation d’un équipement de protection n’aurait pas pu réduire ce risque » commente le docteur Jeff Drazen, rédacteur en chef du New England Journal of Medicine, le journal où cette étude a été publiée.

Source

Lung function in rescue workers at the world trade center after 7 years
Thomas K. Aldrich, M.D., Jackson Gustave, M.P.H., Charles B. Hall, Ph.D., Hillel W. Cohen, Dr.P.H., Mayris P. Webber, Dr.P.H., Rachel Zeig-Owens, M.P.H., Kaitlyn Cosenza, B.A., Vasilios Christodoulou, B.A., Lara Glass, M.P.H., Fairouz Al-Othman, M.D., Michael D. Weiden, M.D., Kerry J. Kelly, M.D., and David J. Prezant,
NEJM 8 april 2010 Number 14, Volume 362: 1263-1272

Crédit Photo Creative Commons by macten

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Tous les fumeurs ne développerons pas un cancer du poumon et il n’est pas possible de savoir quels seront les 10 à 20% de fumeurs à être atteint. Pourtant, ce qui est certain, c’est que 90% des adultes développant un cancer du poumon le doivent à leur tabagisme. Le but de ces chercheurs américains était donc d’identifier les anomalies éclosant au sein des cellules qui constituent les bronches et les poumons afin de comprendre l’enchaînement menant vers un cancer du poumon.

Ces scientifiques avaient préalablement développé un marqueur capable de distinguer un fumeur, avec et sans cancer du poumon, mais incapable d’identifier les voies activant la survenue du cancer. Sur la base du concept selon lequel le génome des cellules du tractus respiratoires se modifient à cause des fumées du tabac, ils ont cherché à identifier les événements précoces précédant l’émergence d’un cancer. Ils ont constaté que la voie du PI3K est activé chez un patient cancéreux mais qu’elle l’est également au sein des voies respiratoires des fumeurs sans cancer. Ils ont pu constater également une activation importante et précoce de cette voie PI3K chez des fumeurs présentant une dysplasie, c’est à dire des cellules anormales mais sans cancer encore déclaré. Restait à démontrer qu’une action préventive sur cette voie du PI3K pouvait empêcher l’éclosion d’un cancer des poumons. Ils ont utilisé un médicament appelé myo-inositol qui a permis de faire régresser une dysplasie diagnostiquée chez des fumeurs à haut risque, ayant fumé un paquet de cigarettes par jour pendant 30 années. La régression des lésions allait de paire avec une réduction de l’activité de la voie PI3K. La médecine dispose donc dorénavant d’une méthode de détection précoce de certains cancers des poumons

Le nombre de patients ayant participé à cette étude était faible. Il reste maintenant à confirmer ce résultat dans une étude de plus grande taille.

Source

Airway PI3K Pathway Activation Is an Early and Reversible Event in Lung Cancer Development
Adam M. Gustafson Raffaella Soldi Christina Anderlind, Mary Beth Scholand, Jun Qian,Xiaohui Zhan, Kendal Cooper,Darren Walker, Annette McWilliams, Gang Liu, Eva Szabo,Jerome Brody, Pierre P. Massion, Marc E. Lenburg, Stephen Lam ,Andrea H. Bild, Avrum Spira
Sci Transl Med 7 April 2010:  Vol. 2, Issue 26, p. 26ra25

Crédit Photo Creative commons by NationalLungCancerPartnership

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Dans quel hôpital se faire soigner? Le New England journal of Medicine publie une étude qui donne une indication majeure. Ce sont les hôpitaux qui ont la plus grosse activité dans un domaine, où vous aurez le plus de chance d’être le mieux soigné. Le Dr. Joseph Ross et son équipe ont évalué le taux de mortalité après un infarctus, une insuffisance cardiaque ou une pneumonie dans plus de 4000 hôpitaux. Moins un hôpital traite de patients présentant une de ces 3 pathologies, plus la chance de survie décroit.

Comment reconnaître les meilleurs? Le taux de survie le plus élevé pour un infarctus est obtenu dans les hôpitaux qui traitent plus de 610 infarctus par an. Il faut atteindre au moins 500 patients traités pour insuffisance cardiaque et 210 patients traités pour une pneumonie, par an, pour savoir que dans cet hôpital vous obtiendrez les meilleurs soins.

Source

Hospital Volume and 30-Day Mortality for Three Common Medical Conditions
Joseph S. Ross, M.D., M.H.S., Sharon-Lise T. Normand, Ph.D., Yun Wang, Ph.D., Dennis T. Ko, M.D., Jersey Chen, M.D., Elizabeth E. Drye, M.D., Patricia S. Keenan, Ph.D., Judith H. Lichtman, Ph.D., M.P.H., Héctor Bueno, M.D., Ph.D., Geoffrey C. Schreiner, B.S., and Harlan M. Krumholz, M.D.
NEJM  Numero 12, Volume 362, 1110-1118

Crédit Photo Creative Commons by …cave

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Il est de plus en plus reconnu qu’une exposition précoce à des pollutions extérieures joue un rôle dans l’apparition d’un asthme. Mais il n’est pas encore clair si cette pollution augmente la fréquence de la pathologie asthmatique, c’est à dire est-ce qu’un enfant qui ne serait jamais devenu asthmatique en vivant dans des zones faiblement polluées, le deviendrait en vivant à proximité d’une route à fort débit?  Le but de cette étude a été d’évaluer le rôle de l’exposition à un air ambiant pollué sur le risque de la survenue d’un asthme, chez des enfants in utero puis pendant leur première année de leur vie,

Les futures mamans ont été recrutées en Colombie britannique dans les villes de Vancouver et de Victoria. Elles habitaient dans ces villes lors de la conception et au moins pendant la première année de vie de leur enfant. Les enfants ayant un poids < 2500 g à la naissance ou étant nés avant 37 semaines de gestation et les grossesses multiples ont été exclues de l’étude car se sont des facteurs de risque de développement d’une pathologie chronique respiratoire et cela aurait pu biaiser les résultats.

Le diagnostic d’asthme était reconnu lorsque confirmé par au moins deux médecins généralistes à 12 mois d’intervalle  ou par une admission hospitalière.

L’exposition à la pollution ambiante a été évaluée pour chaque enfant en fonction de son lieu de résidence.Les mesures de l’air étaient réalisées sur 24 heures et basées sur 24 séquences de détections d’ozone (O3), 22 de monoxyde d’azote (NO) et de dioxyde d’azote (NO2), 14 de dioxyde de souffre (SO2), 11 de monoxyde de carbone (CO) ainsi que par 11 séquences de recherches de particules dans l’air de taille PM10 et 7 pour la recherche de particules PM 2,5. Ces mesures ont permis de construire une carte des expositions où étaient géo-positionnées les résidences des enfants. Une carte de la pollution automobile par le monoxyde d’azote, le dioxyde d’azote, le carbone noir et les particules PM 2,5 a également pu être dressée. Les habitations situées à 50 ou 150 mètres d’une route à fort trafic automobile ou de zones industrielles polluantes, étaient signalées.37 401 enfants ont été inclus dans l’étude.

Résultats :

3 482 enfants soit presque 9,3% ont déclenché un asthme dans leur première année de vie. Les mamans des enfants asthmatiques étaient en moyenne plus jeunes, plus pauvres, et avaient moins souvent allaité leur enfant. Les enfants devenus asthmatiques ont subi une exposition plus importante au monoxyde d’azote (NO), au dioxyde d’azote (NO2), au monoxyde de carbone (CO), aux particules PM10 et au carbone noir, que les enfants non asthmatiques. Ils vivaient plus fréquemment aux abords de routes à fort trafic.

Les polluants tels que le NO, le NO₂, le CO, les particules PM₁₀, et  le SO₂ sont corrélés à une forte augmentation du risque d’asthme à la fois pour une exposition au cours de la grossesse et au cours de la première année. Le fait d’habiter à proximité d’une zone industrielle polluante augmente le risque d’asthme chez l’enfant de 1011%. Le carbone noir augmente le risque d’asthme de 14%. Bien que les filles semblent développer moins souvent un asthme (36% des cas dans l’étude), elles sont beaucoup plus sensibles à la pollution et donc, pour une pollution égale subie par des garçons, seront plus à risque d’asthme.

Les polluants automobiles, le NO, le NO₂, le CO, et le carbone noir sont associés au plus fort risque d’asthme. Cette étude apporte donc la preuve que non seulement la pollution et en particulier la pollution automobile est un facteur de risque important de la survenue d’un asthme mais aussi qu’elle augmente la fréquence des cas de pathologies asthmatiques. Actuellement la fréquence de l’asthme augmente de 50% tous les 10 ans.

Les autres effets connus de la pollution sur le développement du foetus sont le faible poids de naissance, la petite taille par rapport à l’âge de gestation, la prématurité et la mortalité intra-utérine.

Source

Effect of Early Life Exposure to Air Pollution on Development 
of Childhood Asthma
Nina Annika Clark, Paul A. Demers, Catherine J. Karr, Mieke Koehoorn, Cornel Lencar, Lillian Tamburic, Michael Brauer
Environ Health Perspect 118(2): doi:10.1289/ehp.0900916

Statistiques de l’asthme au Canada

Statistiques de l’asthme en France (INVS)

Crédit Photo Creative Commons by zcopley

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Un équipe de Recherche Française (Institut Pasteur, CNRS, INRA, Université Paris-Sud) élucident le mystère de la structure tridimensionnelle du virus responsable de la bronchiolite. Leurs résultats sont publiés dans la revue « SCIENCE » du 27 novembre 2009.

Le virus respiratoire syncytial (VRS) est responsable de plus de 70 % des bronchiolites hivernales chez les jeunes enfants. On estime que tous les enfants seront infectés par ce virus avant l’âge de 3 ans, souvent dans le contexte d’épidémie au sein de crèches par exemple, et que 30% développeront une infection des voies respiratoires basses suivie dans la moitié des cas d’une hospitalisation. Chez l’adulte, la maladie s’exprime par des symptômes de type grippaux, voire par une pneumonie pouvant être fatale chez la personne âgée ou immunodéprimée.

Le virus respiratoire syncytial est un virus dit « à ARN » qui stocke son matériel génétique sur un ARN simple brin, contrairement à la plupart des autres êtres vivants qui portent leur information génétique sur une molécule d’ADN double brin. Cet ARN est lui-même enveloppé par une protéine. Lorsque le virus pénètre dans les cellules pulmonaires, il détourne la machinerie cellulaire de l’hôte afin de produire un grand nombre de nouveaux exemplaires du virus qui peuvent infecter à leur tour d’autres cellules ou être transmis à un autre individu. Le rôle de la nucléoprotéine est à la fois de protéger l’ARN viral des défenses immunitaires de l’hôte durant son parcours au sein de la cellule, et de participer à sa multiplication en présentant l’ARN à l‘enzyme virale qui le recopie

Pour étudier le fonctionnement de ce complexe protéine/ARN, les chercheurs l’ont « solidifié » et grâce au synchrotron (voir vidéo), qui produit des rayons X très puissants, ils ont pu reconstituer l’image complexe de la structure ARN-protéine (image en haut). Cette image montre comment les nucléoprotéines s’associent les unes aux autres pour former une chaîne tout le long de l’ARN. Chaque nucléoprotéine est constituée de deux domaines qui se referment autour de l’ARN comme une pince. Ces deux domaines sont séparés par une charnière flexible. Les scientifiques ont émis l’hypothèse que lors de la multiplication virale, la pince s’ouvre et laisse uniquement passer l’enzyme, permettant une lecture de l’information génétique contenue dans la séquence d’ARN. L’ARN viral serait ainsi toujours protégé au sein de ce complexe.

Le syncrotron

Le rôle clé de la nucléoprotéine dans la multiplication du virus en fait une cible idéale pour la mise au point de médicaments, Si effectivement, elle doit s’ouvrir pour permettre au virus de se répliquer, une molécule bloquant son ouverture constituerait un traitement de choix. De telles molécules interrompraient la réplication du virus et sa dissémination dans les voies respiratoires. En fait les équipes des découvreurs sont déjà en train de mettre au point un vaccin contre le virus respiratoire syncitial.

Un intérêt également en médecine vétérinaire

L’homologue du virus respiratoire syncytial humain chez l’espèce bovine est une cause majeure de troubles de l’appareil respiratoire chez les veaux. La gravité de la maladie et les complications provoquées par les virus humain et bovin sont similaires et nécessitent des études fondamentales pour élaborer des stratégies antivirales. En dépendent la mise au point de moyens de prévention et de traitement pour l’homme et pour le contrôle de la maladie chez les bovins.

Source

Crystal Structure of a Nucleocapsid-Like Nucleoprotein-RNA Complex of Respiratory Syncytial Virus
Rajiv G. Tawar, Stéphane Duquerroy,Clemens Vonrhein, Paloma F. Varela,Laurence Damier-Piolle, Nathalie Castagné, Kirsty MacLellan, Hugues Bedouelle, Gérard Bricogne, David Bhella, Jean-François Eléouët, Félix A. Rey
Science 27 November 2009:
Vol. 326. no. 5957, pp. 1279 – 1283

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