Les neurologues de L’école de médecine de l’université Case Western Reserve publient dans la grande revue scientifique Science une découverte qui pourrait révolutionner la prise en charge thérapeutique de la maladie d’Alzheimer. Leurs résultats, certes préliminaires puisque obtenus chez l’animal, démontrent qu’un anticancéreux, le bexarotène, a été capable d’inverser le cours dramatique de la pathologie en moins de 72 heures.

Le bexarotène est un antinéoplasique orale commercialisé en France sous le nom Targretin pour le “Traitement des manifestations cutanées des lymphomes cutanés T épidermotropes (LCT), au stade avancé et réfractaires à au moins un traitement systémique”. Il est commercialisé aux Etats-Unis dans la même indication.

La maladie d’Alzheimer survient en grande partie du fait de l’incapacité du cerveau à supprimer l’amas de protéines bêta-amyloïdes qui s’accumulent et détruisent peu à peu les connections cérébrales. En 2008, les scientifiques de la Case Western Reserve avaient mis en évidence que le principal transporteur du cholestérol au niveau cérébral, l’Apolipoproteine E (ApoE), facilitait l’élimination des protéines bêta-amyloïdes. L’idée des scientifiques était donc d’augmenter l’expression des Apolipoprotéines E afin de vérifier si cette démarche permettrait un “nettoyage” des protéines bêta-amyloïdes.

Le bexarotène agit justement en stimulant les récepteurs X rétinoïdes (action agoniste). Et ces récepteurs contrôlent la quantité de la production d’Apolipoprotéines E. L’utilisation de ce traitement pourrait donc théoriquement accroitre la production d’Apoprotéines E, qui à leur tour faciliteraient l’élimination des protéines de bêta-amyloïde. Le traitement a donc été testé chez des différents types de souris modifiées pour reproduire une maladie d’Alzheimer en hyperproduisant des protéines de bêta-amyloïdes au niveau cérébral. Les souris ont reçu le traitement par voie orale.

Les scientifiques ont été surpris de la rapidité des bénéfices obtenus par les animaux. Dans les 6 heures qui ont suivi la première prise de bexarotène, le niveau d’amyloïde soluble chutait déjà de 25% et l’effet durait 3 jours. L’amélioration a été validé sur 3 modèles différents de souris “Alzheimer”.

Un exemple de l’amélioration des comportements a été observé à travers l’instinct de nidification typique des souris. Lorsqu’une souris “Alzheimer” rencontre un matériel adapté à la nidification, ici, du papier de soie, elle ne tente aucune utilisation du papier et ne crée aucun espace de nidification. Cette réaction démontre qu’elle a perdu la capacité d’associer papier de soie et nidification. Seulement 72 heures après le traitement par bexarotène, les souris “alzheimer”ont commencé à utiliser le papier pour en faire des nids. L’administration du médicament a également amélioré la capacité des souris à détecter et répondre aux odeurs.

Le bexarotène a également rapidement éliminé les plaques bêta-amyloïdes du cerveau. Les plaques cérébrales typiques de la maladie d’Alzheimer sont des agrégats compactés de protéines bêta-amyloïdes. En moins de 72 heures, 50% des plaques avaient été résorbées et le traitement a réussi à en éliminer 75%.  Cette observation a démontré que le médicament s’attaque à aux deux formes de protéines bêta-amyloïdes, la forme soluble et la forme solide, déposée dans le cerveau, inversant donc le processus pathologique de la maladie.

Cette étude identifie un lien entre le facteur de risque génétique pour la maladie d’Alzheimer et un traitement potentiel pour y remédier. Les êtres humains ont trois formes d’ApoE : ApoE2, apoE3 et ApoE4. La possession du gène ApoE4 augmente considérablement le risque de développer une maladie d’Alzheimer, cette ApoE4 ayant une faible capacité à éliminer les protéines de bêta-amyloïde. Ces nouveaux travaux suggèrent que l’élévation du niveau d’apoE dans le cerveau pourrait être une stratégie thérapeutique efficace pour éliminer les dépôt de protéines bêta-amyloides associés à des troubles de mémoire et la cognition.

Cette découverte est non seulement révolutionnaire dans son approche thérapeutique qui peut apparaitre simple mais aussi dans sa rapidité d’action ; les thérapeutiques auparavant utilisées mettaient des mois avant de réduire un peu le niveau des plaques cérébrales de bêta-amyloïdes chez la souris “Alzheimer”.

Il faut maintenant débuter des essais thérapeutiques chez l’homme afin de vérifier l’efficacité du bexarotène ainsi que ses effets secondaires qui restent nombreux mais modestes vis-à-vis du bénéfice que pourrait apporter le bexarotène aux millions de patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Regardez la vidéo enregistrée par les chercheurs pour expliquer leur découverte.

Les support financier ayant permis cette découverte proviennent de fonds privés et publics américains :  la Blanchette Hooker Rockefeller Foundation, la Thome Foundation, and le NIH américain.

Source

ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models
Paige E. Cramer, John R. Cirrito, Daniel W. Wesson, C. Y. Daniel Lee, J. Colleen Karlo,Adriana E. Zinn, Brad T. Casali, Jessica L. Restivo, Whitney D. Goebel, Michael J. James,Kurt R. Brunden, Donald A. Wilson, Gary E. Landreth
Science 1217697Published online 9 February 2012 [DOI:10.1126/science.1217697]

Crédit Photo Creative Commons by Institut Douglas

Le secrétaire américain à la défense, Leon Panetta, a confirmé que le médecin qui avait permis la localisation de Ben Laden au Pakistan sous couvert d’une fausse campagne de vaccination contre l’hépatite B, travaillait bien avec la CIA.

C’est en prétendant qu’il menait cette campagne de vaccination que Shikal Afridi réussi à entrer dans le complexe d’Abbotabad où se cachait Ben Laden. L’objectif était d’obtenir un échantillon d’ADN des personnes vivant à l’intérieur de ce complexe afin de les comparer avec celui de Ben Laden qu possédait déjà la CIA. Leon Panetta a reconnu que le Dr Shikal Afridi  avait été “très utile”.

Les Etats-Unis ont ensuite lancé une attaque contre ce complexe sans en avertir les autorités pakistanaises et tué Ben Laden avant d’immerger son corps dans l’océan. Le Dr Shikal Afridi a été ensuite arrêté. En octobre dernier, une commission d’enquête Pakistanaise visant à comprendre comment Ben Laden avait pu rester caché dans la ville militaire d’Abbotabad pendant 5 années sans être détecté par les militaires pakistanais, avait accusé le Dr Shikal Afridi  de “conspiration” et de “haute trahison” envers l’Etat Pakistanais. Pour les américains, Shikal Afridi  est “une homme qui a en fourni des renseignements et a été très utile dans le cadre de l’opération, mais qu’en aucun cas il n’avait commis d’acte de trahison envers le Pakistan”. Cette accusation lui fait encourir la peine de mort.

Les associations humanitaires critiquent cette utilisation d’un médecin dans le cadre d’une fausse campagne de vaccination, indiquant que cela pourrait altérer la confiance des autorités envers l’aide humanitaire. Pour Médecins sans Frontière, cette pratique viole même l’éthique médicale.

Source

Doctor who helped locate bin Laden worked for the CIA
BMJ 2012;344:e785

Crédit Photo wikileaks

Les médecins ne devraient pas seulement traiter le muscle cardiaque chez les patients ayant une insuffisance cardiaque, mais aussi les muscles des membres inférieurs en augmentant la pratique de l’exercice chez ces patients insuffisants cardiaque expliquent des chercheurs de l’université de Leeds dans une nouvelle étude.

L’insuffisance cardiaque est une maladie du cœur, le plus fréquemment d’origine ischémique, au cours de laquelle le cœur devient incapable d’assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins en oxygène et en énergie de l’organisme. Cette défaillance peut refléter une anomalie de la contraction du ventricule gauche du cœur, ou une anomalie de son remplissage  voire les deux à la fois. La maladie est grave et nécessite la prise de nombreux médicaments destinés à réduire les symptômes de la maladie ainsi qu’à augmenter la durée de vie des patients.

L’insuffisance cardiaque provoque chez les patients un essoufflement et une fatigue rapide à l’effort qui limite sévèrement les activités quotidiennes normales telles que la marche. Il est pourtant important que les patients insuffisants cardiaques se rééduquent en tentant de faire de l’exercice et donc d’améliorer leur capacité à l’effort. Une équipe de chercheurs de l’université de Leeds a, pour la première fois, montré que les dysfonctions musculaires des membres inférieurs sont corrélées à la sévérité des symptômes, suggérant que l’activité quotidienne n’est pas simplement limitée par l’atteinte cardiaque, mais aussi par une déficience des muscles des membres inférieurs.

Dans une série d’expériences menées avec des patients insuffisants cardiaques chroniques, l’équipe  a mesuré les réponses du cœur, des poumons et des muscles des membres inférieurs suite à un exercice modéré. La réduction de l’absorption de l’oxygène au niveau pulmonaire (V̇O₂) chez les patients insuffisants cardiaques n’est pas encore totalement éclaircie mais pourrait être liée à la réduction du contrôle de l’utilisation de l’oxygène  (O₂₎ et de sa délivrance.  Un exercice d’échauffement musculaire améliore la délivrance d’oxygène aux muscles chez les sujets sains. Les scientifiques de Leeds ont donc voulu évaluer si un tel échauffement musculaire pouvait améliorer l’oxygénation musculaire et la cinétique de la V̇O₂ chez les patients insuffisants cardiaques. Ils mesuraient l’oxygénation des muscles des membres inférieurs à l’aide d’un laser infrarouge.

15 patients insuffisants cardiaques (NYHA I-III) ont mené deux exercices de 6 minutes d’intensité modérée, séparés par 6 minutes de repos. Les scientifiques ont constaté qu’un exercice d’échauffement modéré augmentait l’oxygénation musculaire et améliorait la cinétique de la V̇O₂. Cependant, cette adaptation a été moindre chez les patients ayant les symptômes les plus sévères, montrant que l’insuffisance cardiaque a un impact négatif sur la fonction normale des muscles des membres inférieurs.

Pour le Dr Harry Rossiter, de la Faculté de l’Université des sciences biologiques de Leeds: “Beaucoup d’insuffisants cardiaques se plaignent de fatigue des jambes au cours d’un exercice, ce qui peut les empêcher d’être actif. Notre étude montre qu’en réalisant un échauffement, les patients peuvent améliorer l’oxygénation et la performance de leurs muscles, ce qui est bénéfique pour promouvoir un accroissement de leur efforts“.”L’effet d’un échauffement est de diriger l’oxygène vers les endroits qui vont en avoir besoin, et rendre les muscles prêts à être utilisés lorsque vous démarrez l’exercice” ajoutait le cardiologue de l’équipe de recherche, le  Dr Klaus Witte.

«Notre message principal est que l’exercice est bénéfique et sans danger chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque en échauffant les muscles des jambes correctement, l’exercice peut être alors plus facile et plus soutenu” concluent les scientifiques. Ces résultats sont importants pour tous les patients insuffisants cardiaques.

Source

The intramuscular contribution to the slow oxygen uptake kinetics during exercise in chronic heart failure is related to the severity of the condition
T. S. Bowen, D. T. Cannon, S. R. Murgatroyd, K. M. Birch, K. K. Witte, H. B. Rossiter
Journal of Applied Physiology, 2011; DOI: 10.1152/japplphysiol.00779.2011

Crédit Photo Creative Commons by Word Junkie1

Une infection orale par certains virus HPV (Human Papilloma Virus) est incriminée dans la survenue de cancers de la tête et du cou, les carcinomes à cellules squameuses. Quand ils sont HPV+, ces cancers sont associés à un comportement sexuel particulier tandis que quand ils sont HPV-, ils sont associés à une consommation excessive d’alcool et de tabac. Ce sont dans 90% des cas des virus HPV-16 qui sont retrouvés associés à ces cancers (les HPV-16 sont également associés au cancer du col chez la femme). Le nombre de cancers squameux de la tête et du cou HPV+ aurait augmenté de 225% entre 1988 et 2004, tandis que, dans le même temps, les mêmes cancers HPV- auraient diminué de 50%. Il était donc important de réaliser une véritable étude épidémiologique visant à évaluer réellement le nombre de porteurs de virus HPV au sein des populations féminines et masculines. L’étude a été menée aux Etats-Unis et ne présage pas de la répartition de ces même virus au sein des autres pays.

Les populations au sein desquelles cette recherche de virus HPV était menée, étaient âgées de 14 à 69 ans. Les préférences sexuelles étaient recherchées : âge du premier rapport sexuel, nombre de partenaires, sexe oral, anal, vaginal, sexualité avec partenaires du même sexe, etc. 37 différents virus HPV étaient recherchés par prélèvement oral, à la fois des virus HPV estimés à haut risque et à faible risque de cancer de la tête et du cou. 5579 hommes et femmes ont participé à l’étude.

Au total, 6,9% de la population a été retrouvée positive pour au moins un virus HPV, 3,7% pour les virus HPV jugés à haut risque et 3,1% pour les virus HPV à faible risque. Parmi les virus HPV à haut risque, le plus fréquent était le virus HPV-16 (1%-48 cas). Parmi les virus HPV à faible risque, le plus fréquent était le virus HPV-62 (37 cas).

Un premier pic de prévalence (fréquence dans la population étudiée) était identifié entre 30 et 34 ans (7,3%) et un second entre 60 et 64 ans (11,4%). Les hommes étaient globalement plus fréquemment porteurs d’un virus HPV que les femmes (10,1% versus 3,6%). Ils étaient également plus fréquemment porteur de HPV-16 que les femmes (5 fois plus fréquents ; 1,6% versus 0,3%). Une infection HPV était également plus fréquente chez les fumeurs de tabac, de marijuana et chez les gros consommateurs d’alcool.

La prévalence d’une infection par un virus HPV était 8 fois plus importante chez ceux ayant eu déjà un rapport sexuel par rapport à ceux n’en ayant eu aucun. Elle augmentait avec l’âge, le nombre de partenaires sexuels, les rapports vaginaux ou oraux. Une personne sur 5 ayant eu plus de 20 partenaires a été retrouvée porteur d’un virus HPV.

Ainsi, la fréquence de l’infection par le virus HPV au niveau oral peut-être estimé à environ 7% dans la population américaine, soit légèrement moins que la fréquence du HPV au niveau génital. La prévalence du HPV-16, le virus le plus souvent retrouvé au sein de certains cancers de la tête et du cou, atteint 1% chez les hommes et les femmes, mais de manière 5 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme. 20% de ceux ayant au moins eu 20 partenaires sexuels ou fumant plus de 20 cigarettes par jour présentent une infection à HPV. L’association entre tabac et HPV est plus fréquente chez les femmes. La voie de transmission reste essentiellement sexuelle : elle est 8 fois plus fréquente chez ceux ayant eu des rapports sexuels en comparaison à ceux n’en ayant pas eu.

S’il existe un vaccin dirigé contre certains virus HPV dont le HPV-16, son efficacité pour réduire le risque d’infection orale par le HPV reste inconnu. Toutefois, seulement 48 personnes ont été retrouvées porteuses d’un virus HPV-16 dans l’ensemble de l’étude.

Source

Prevalence of oral HPV infection in the United-States, 2009-2010
Maura L. Gillison, Tatevik Broutian, Robert K. L. Pickard, Zhen-you Tong, Weihong Xiao, Lisa Kahle, Barry I. Graubard, Anil K. Chaturvedi
JAMA.Published online January 26, 2012

Crédit Photo Creative Commons by halseike

Toutes les méthodes permettant de lutter contra un cancer doivent être étudiées aver intérêt. Il existe quelques preuves cliniques qu’un champs électromagnétique de faible puissance ou un champs électrique puisse apporter un réponse clinique au cours de certains cancers.

Pour mieux comprendre cette nouvelle approche, des scientifiques ont exposé in vitro des cellules d’un carcinome hépato-carcinome cellulaire à un champs électromagnétique de 27,12 MHz.

Exposées au champs électromagnétique, la prolifération cellulaire a pu être réduite en perturbant  le fuseau mitotique des cellules  cancéreuses. Exposées pendant 7 semaines, le nombre cumulatif  de perte cellulaires atteignait  1.71 × 10⁶ cellules par ml. Les cellules non cancéreuses n’étaient pas affectées par les champs électromagnétique.

Source

Cancer cell proliferation is inhibited by specific modulation frequencies 
JW Zimmerman, MJ Pennison, I Brezovich, N Yi3, CT Yang, R Ramaker1, D Absher, RM Myers, N Kuster, FP Costa, A Barbault, B Pasche
British Journal of Cancer (2012) 106, 307 – 313. doi:10.1038/bjc.2011.523

UC San Diego Moores Cancer Center Offers New Hope for Deadly Brain Tumor
February 03, 2012

Crédit Photo Creative Commons by  thomas23

Source

La double page de publicité d’une crème anti-âge de la société L’Oréal montrant une photo noire et blanc de la jeune actrice Raquel Weisz et en regard, la crème Revitalift, a été interdite en Angleterre car cette publicité est trompeuse et mensongère. Cette publicité a été  utilisée par la société L’Oréal dans bien d’autres pays.

Jo Swinson, une femme membre du parlement anglais a porté plainte contre l’Oréal auprès de l’ASA, l’Advertising Standart Authority, car elle estime que la photo de Raquel Weisz a été manipulée et ne représente pas le résultat réel de ce que le produit pouvait approrter.

L’Oréal a reconnu que Raquel Weisz avait été maquillée professionnellement et photographiée avec les meilleurs lumières possibles dans le but d’effacer les imperfections. L’Oréal a du fournir les épreuves successives de la photographie afin de montrer quel degré de “rattrapage” avait été effectué en post-production .

L’ASA, équivalent pour la France du Bureau de la publicité,  estime certes que le consommateurs est dans l’attente d’un certain degré de glamour dans ce type de publicité, et qu’il peut donc imaginer que la star utilisée pour vendre le produit soit photographiée de manière professionnelle. Il reconnait par ailleurs le droit aux publicitaires d’avoir recours à des logiciels de post-production pour améliorer encore une photographie, “si tant est que le résultat obtenu n’était pas exagérément trompeur quant-à l’effet que peut réellement offrir le produit”.

Source

ASA Adjudication on L’Oréal (UK) Ltd

Site internet L’Oréal

Dans un commentaire publié par la grande revue scientifique américaine Nature, 3 scientifiques de renom Robert H. Lustig, Laura A. Schmidt, et Claire D. Brindis, appellent à un contrôle du sucre comparable à celui dont l’alcool fait l’objet, les conséquences du sucre en terme de santé publique étant au moins aussi délétères. Certes, si de prime abord, tout le monde consommant du sucre, cet appel peut apparaitre étonnant, personne, à parts l’industrie de sucre qui d’ailleurs n’a pas apprécié cet article, ne peut nier les ravages réalisés chaque jour par l’abondance du sucre dans notre alimentation.

Les pathologies chroniques telles que les maladies cardio-vasculaires, le diabète ou les cancers tuent 35 millions d’êtres humains chaque année. Ces pathologies ont diffusé à toutes les sociétés qui ont adopté un régime riche en produits industriels gras et sucrés, faisant exploser l’obésité et le diabète (un phénomène très bien identifié en Inde, au Brésil ou en Chine). Le monde compte dorénavant plus d’obèses que de malnutris. Mais l’obésité n’explique pas tout. 20% des obèses ont un métabolisme normal et vivront aussi vieux que n’importe qui. En revanche, 40% des personnes de poids normal développent un syndrome métabolique associant diabète, hypertension, problèmes lipidiques, maladies cardiovasculaires, et surcharge graisseuse du foie non lié à la consommation  d’alcool. Aujourd’hui, les Nations Unis recommandent que le tabac, l’alcool et l’alimentation constituent les facteurs de risque essentiel de la propagation des maladies chroniques. Pourtant seuls alcool et tabac sont aujourd’hui régulés dans le but de protéger la santé publique, laissant un des 3 coupables en liberté. Réguler l’alimentation est certes quelque chose d plus complexe car elle est indispensable à la vie. Alors, quel est au sein de nourriture occidentale celui qui porte la responsabilité essentielle?

Le sucre évidemment, et cela bien avant les graisses. En 50 ans, la consommation de sucres a triplée. Le sucre est une famille diverse qui comporte le glucose, le fructose, le saccharose. L’alcool a été régulée sur la base de 4 critères : large diffusion dans la société la rendant difficilement évitable, toxicité, abus potentiel, et impact négatif sur la société. Le sucre présente exactement les mêmes caractéristiques :
- Si pour nos ancêtres, et jusqu’à il y a peu de temps, le seul sucre disponible était présent dans les fruits mais seulement quelques mois dans l’année, ou dans le miel produit par les abeilles, aujourd’hui, le sucre est partout, présent tous les jours et à chaque repas, du petit déjeuner aux céréales trop riches en sucres, au diner. Certains humains consomme jusqu’à 600 calories de sucres chaque jour,
-  Le sucre ne fait pas qu’apporter des calories supplémentaires : sa consommation s’associe à l’ensemble des pathologies liées au syndrome métabolique, hypertension artérielle, triglycérides élevés, résistance à l’insuline, diabète. Par ailleurs il accélère le vieillissement en altérant les graisses, les protéines et l’ADN. En particulier le fructose a des effets sur le foie identiques à l’alcool, un phénomène logique puisque l’alcool est un produit de la fermentation du sucre.
- Il existe une addiction au sucre, qui encourage par une action cérébrale un excès et une poursuite des apports,
- Enfin, sa surconsommation et les conséquence du syndrome métabolique le mettent enfin sur un même plan que le tabagisme passif  ou que l’alcool en terme d’effets négatifs produits sur la société : Les Etats-Unis subissent  chaque année 65 milliards de dollars de perte de productivité et 150 milliard de soins médicaux uniquement pour les conséquences du syndrome métabolique. 65% des dépenses de santé sont le fait de pathologies impliquant le sucre.

Pourtant le sucre constitue un plaisir et les industriels du sucre vous diront qu’il s’agit d’un produit naturel. Mais comme pour l’alcool, le problème est dans l’excès d’apport, un excès qui créé la toxicité. Pour réguler l’alcool et le tabac, les gouvernements ont mis en place plusieurs types de mesures visant à en réduire la consommation : interdiction de vente aux mineurs, taxes, prix élevés, interdiction de consommation dans divers endroits. C’est la raison pour laquelle, les auteurs de cette tribune réclament la taxation du sucre et de tous les aliments industrialisés riches en sucres ajoutés. Cette taxation toucherait tous les boissons sucrées, sodas, jus de fruits, lait chocolaté, etc, et les céréales (voir article Docbuzz). Des études ont montré que pour que l’augmentation du prix, lié à un accroissement des taxes, réduise efficacement la consommation des boissons sucrées, leur prix devrait être doublé. Comme pour l’alcool, le contrôle de la densité de l’offre et des heures autorisées de ventes pourraient encore améliorer cette lutte contre la surconsommation de sucres. Les ventes de snacking pourraient être interdits dans les écoles et sur les lieux de travail, le nombre de fast-foods pourrait être mieux régulé en particulier à proximité des écoles, etc.

Les gouvernements ont une véritable action de santé publique à mener et il leur faudra tôt ou tard affronter les lobbys industriels : San Francisco a interdit les jouets dans les menus des fast-food visant les enfants, la publicité à la télévision pourrait être mieux régulée voire bannie, les programmes de nutrition destinés aux enfants et aux populations les plus pauvres pourraient éviter les aliments riches en sucres et les sodas, les industriels pourraient être contraint de réduire la quantité de sucres ajoutés dans leurs préparations. Aujourd’hui, dans les pays émergents, les sodas sont moins chères que l’eau potable ou le lait et les conséquences de leurs consommation sont déjà visibles : la Chine, le Brésil et l’Inde vivent une véritable explosion du nombre de diabètes et de maladies cardiovasculaires.
Le tabac a été banni des lieux publics après de longs combats, l’alcool au volant est de moins en moins toléré. Il est temps que l’attention des politiques se concentre sur le sucre.

Source

Public health: The toxic truth about sugar
Robert H. Lustig, Laura A. Schmidt, Claire D. Brindis
Nature 482, 27–29 (02 February 2012) Published online 01 February 2012

Crédit Photo Creative Commons by  istolethetv

La maladie d’Alzheimer se caractérise par la présence de plaques bêta-amyloïdes et des accumulations de neurofibrilles  constituées d’agrégats de protéines Tau anormales. Aux premiers stades de la maladie,  l’émergence de la protéine Tau dans le cerveau des patients atteints d’une maladie d’Alzheimer débute dans le cortex entorhinal un important centre de la mémoire, puis diffuse anatomiquement et progressivement aux structures adjacentes. Pour évaluer si la diffusion de ces protéines tau se faisaient le long des connections synaptiques reliant les différentes zones du cerveau, des scientifiques ont créé un modèle de souris qui subissait une atteinte cérébrale comparable à la maladie d’Alzheimer, en exprimant la protéine Tau humaine. Des animaux ont été sécrifié régulièrement afin d’évaluer la diffusion de la protéine Tau chez ce modèle animal.

Chez les jeunes souris (11 mois), les protéines Tau humaines n’étaient présentent que dans quelques corps cellulaires et rarement dans les axones des cellules nerveuses. Chez les souris âgées (22 mois), une réactivité immunitaire très intenses était détectable, non seulement dans les neurones de la couche superficielle mais aussi dans le subiculum, l’hippocampe et le gyrus. Plus tard encore, les protéines Taux diffusent en dehors du cortex entorhinal.