Auparavant, il était estimé que le vaccin monovalent contre la grippe H1N1 avait une efficacité de 70% dans la population générale. Les  patients qui présentent un risque accru de pathologies sévères et de décès en cas de grippe sont une population pour laquelle la vaccination contre la grippe est très recommandée : il s’agit en particulier des patients atteint d’une ou plusieurs pathologies chroniques. Cependant il existe toujours peu de preuves de l’intérêt de cette vaccination anti-grippale dans cette population à risque. Une équipe danoise a donc profité du fait que les infections par la grippe H1N1 dans cette population ont été validé par des test biologiques et les hospitalisations répertoriées lors de la « pandémie  grippale» de 2009 pour analyser l’efficacité du vaccin contre la grippe H1N1. Le vaccin se montre bien décevant et en tout cas bien deça de ce qui est vanté par les autorités sanitaires.

L’objectif de l’étude était donc d’évaluer, chez des patients ayant une ou plusieurs pathologies sous-jacente qui les fragilisent en cas de grippe, si une vaccination contre le virus de la grippe, réduisait le risque de contamination et le nombre d’hospitalisation due à une complication grippale.

La population analysée était importante, regroupant 388 069 personnes dont 80% avait une seule pathologie sous-jacente. 20,6%, soit 79 988 personnes, ont reçu au moins une dose du vaccin anti-H1N1,  dont presque la moitié la première semaine où le vaccin était disponible : 40% d’entre eux ont reçu une double dose de vaccin anti-H1N1. En plus, la moitié avait également été vaccinée par le vaccin antigrippal saisonnier.

Est-ce que le vaccin a été efficace pour prévenir une infection par le virus H1N1 ?  799 personnes ont été testées positives pour le virus grippal pandémique H1N1 dont 718 étaient non vaccinés. Les scientifiques retrouvent une efficacité globale du vaccin à prévenir le risque d’infection par le virus H1N1 à 49% mais uniquement après le 14^e jour post-vaccination. Le risque de contracter une infection grippale par le H1N1 était même augmentée au cours des 7 premiers jours suivant la vaccination en comparaison avec les personnes qui n’étaient pas vaccinées. Par ailleurs, les personnes ayant été vaccinées par le vaccin antigrippal saisonnier (qui ne contenait pas la souche anti-H1N1) avaient un risque d’infection par le virus H1N1 plus important que ceux n’ayant pas reçu le vaccin antigrippal saisonnier. Les analyses confirment que plus les patients ont de maladies chroniques sous-jacentes plus le risque d’infection par le virus H1N1 était important.

Le vaccin anti-H1N1 a-t-il été efficace pour éviter les hospitalisations liées à une complication d’infection par le virus H1N1 ? Parmi les 229 personnes hospitalisées, 188 n’étaient pas vaccinées par le vaccin anti-H1N1. Dans ce cas aussi, les scientifiques retrouvent un risque accru d’hospitalisation dans les 1 à 7 jours qui suivent la vaccination anti-H1N1, en comparaison avec les individus qui ne reçurent pas la vaccination anti-H1N1. Par ailleurs, aucune efficacité significative du vaccin n’est retrouvé ensuite pour la réduction du risque d’hospitalisation. Et dans ce cas aussi, ceux qui reçurent une vaccination contre la grippe saisonnière furent à plus grand risque d’hospitalisation que ceux ne l’ayant pas reçu.

En conclusion, le vaccin anti-H1N1, arrivé tard au cours de la pandémie grippale permettait de prévenir, avec une efficacité estimée à seulement 49%, des infections par la virus H1N1, mais n’avait pas d’efficacité pour réduire au sein d’une population à risque, car souffrante de maladies chroniques, le risque d’hospitalisation. Pour les auteurs, ces résultats sont importants en termes de santé publique parce que les patients porteurs de pathologies chroniques et invalidantes sont un des groupes cibles prioritaires des vaccinations antigrippales.

Source

Effectiveness of vaccine against pandemic influenza A/H1N1 among people with underlying chronic diseases: cohort study, Denmark, 2009-10
Hanne-Dorthe Emborg, Tyra Grove Krause, Anders Hviid, Jacob Simonsen, Kåre Mølbak
BMJ 2012;344:d7901

Crédit Photo Creative Commons by  Phill MV

Des chercheurs basés au Cambodge alertaient dans un article publié en novembre 2011 dans la revue The American Journal of tropical Medecine and Hygiene, de plusieurs cas de patients infectés simultanément par deux virus différents de la grippe, le virus H1N1 et le virus H3N2. Selon les chercheurs ces co-infections doivent être surveillées de très près du fait de la présence actuellement en Asie du Sud est d’un autre virus H5N1.

En effet, les co-infections chez l’homme, c’est à dire des infections impliquant simultanément plusieurs variants du même pathogène, sont de plus en plus fréquentes. Un autre article de Oliver Balmer et Marcel Tanner, publié dans la revue anglaise The Lancet, estime que 21,7% des infections, traités comme des infections à un seul pathogène, sont en fait des infections en impliquant plusieurs simultanément. Ces multi-infections sont plus difficiles à traiter, sont plus souvent mortelles, et faciliteront la résistance des agents infectieux puisqu’elles permettent aux germes de se transmettre des informations génétiques, une action essentielle pour eux dans l’acquisition de la résistance aux antibiotiques ou aux antiviraux. Tous les agents infectieux sont impliqués dans ces co-infections, les protozaires, les helminthes, les bactéries, les champignons et les virus (dengue, Epstein-Barr, hépatite B, HIV…). Ainsi, notre compréhension de la dynamique des infections doit être révisée. Les germes n’attaquent que rarement seuls. Ce n’est pas parce que l’on en a identifié un, qu’un autre ne se cache pas dernière lui.

C’est une conclusion que posent également des scientifiques australiens alors qu’ils cherchaient à déterminer les raisons qui avaient entrainé la mort de millions d’hommes, de femmes et d’enfants au cours de la pandémie grippale des années 1918-19, communément appelée “la grippe Espagnole”. La plupart des patients décédés mourraient d’une grippe compliquée d’une surinfection bactérienne.

En 1918, l’ensemble de la population était susceptible d’être infectée par le virus H1N1, un virus nouveau qui avait réussi à diffuser rapidement à travers le monde entier. Pourtant la mortalité liée au virus fut très différentes en fonction des localisations géographiques, et cela pour des raisons qui restent méconnues. En fait, le virus H1N1 diffusa en plusieurs vagues : la première au milieu de l’année 1918 était très contagieuse mais peu pathogène, la seconde, à l’automne 1918 était toujours très contagieuse mais cette fois très pathogène et donc très mortelle, et enfin la troisième, à l’hiver 1919 ne toucha que peu de monde et causa moins de morts que la seconde. Cependant une question demeure : les différentes vagues ont-elles été causées par un même virus ayant muté ou par des virus différents?

Il est classiquement supposé que les trois vagues étaient dues au même virus, sans que les évidences scientifiques ne le confirme. Le seul ADN viral qui fut analysé fut celui de la seconde vague. Une hypothèse est que ceux qui auraient été infectés lors de la première vagues ont été protégés lors de l’arrivée de la seconde, mais là aussi, les rapports scientifiques manquent pour l’affirmer.

Des scientifiques australiens ont donc analysé la mortalité des forces militaires navales anglaises, américaines et australiennes, liée aux différentes vagues grippales, en fonction de la localisation géographiques des navires dans le monde. La mortalité à bord des bâtiments, liée à la grippe, a touché de 0% à plus de 7% des marins. Environ 1,1% du personnel total de l’US Navy dans le monde décéda de grippe compliquée d’une surinfection pulmonaire bactérienne. Cette mortalité dépassa 2% dans certains camps militaires basés sur le sol américain. Mais la mortalité atteignit jusqu’à 22% sur certaines îles des Samoa.

Deux hypothèses sont proposées pour expliquer les conséquences de la grippe de 1918. Pour la première, un virus H1N1 très pathogène mais se transmettant faiblement a circulé avant 1918 sans être véritablement détecté. Mais en 1918, il est soudain devenu très contagieux et en quelques mois à contaminé la planète entière. Pour la seconde hypothèse, un premier virus a émergé au début de 1918, très contagieux mais faiblement pathogène. Au milieu de l’année 1918, il est brutalement devenu extrêmement pathogène et dans les mois qui ont suivi a tué des millions d’êtres humains. Dans les deux scénarios, le virus mute brutalement entre les deux vagues de diffusions. Cette mutation aurait facilité  la complication mortelle souvent retrouvée, la surinfection pulmonaire bactérienne.

Mais d’autres hypothèses sont plausibles et ont des précédents historiques. La première et la seconde vague auraient pu être causées par des virus différents. C’est ce que tend à démontrer les recherches des scientifiques australiens. Avant 1918, le virus de la grippe qui circulait depuis 30 ans était un virus A H3Nx, celui qui avait causé la fameuse “grippe russe” (1889-92), la dernière pandémie avant celle de 1918 causée. Ce virus était non immunisant contre le virus A H1N1. Ce qui étaye l’hypothèse de différents virus est d’abord la clinique : les signes cliniques présentés par les personnes malades étaient très différentes entre la première vague et la seconde vague. Peut-être la première vague a t-elle été causée par un virus de la grippe saisonnière et la seconde par un virus pandémique différent. Si c’était ainsi, l’immunité acquise à l’infection au cours de la première vague atténuait les signes cliniques en cas de contamination par le virus de la seconde vague mais pas la susceptibilité à l’infection.

Cette hypothèse est étayée par les archives médicales des soldats australiens déployés sur le front français en 1918 ; ceux qui avaient été touchés par la première vague de virus au milieu de l’année 1918, aient également capables d’être infectés par la seconde mais en mourraient moins fréquemment.

Le recoupement des différentes informations retrouvées par les scientifiques australiens en différents endroits du monde suggèrent également que ceux qui furent touchés par la première vagues mourraient moins en cas d’infection au cours de la seconde vague. Ainsi le premier et le second virus étaient probablement tous deux des virus de la grippe ayant des hémaglutinines antigénétiquement distinctes, mais il ne s’agissait pas d’une mutation brutale d’un virus. L’apparition d’un virus A H1N1 faiblement pathogène en 2009 doit nous pousser à nous interroger sur la possibilité d’émergence d’une nouveau virus ayant toujours une infectiosité élevé mais beaucoup plus pathogène.

Source

Dual Infection of Novel Influenza Viruses A/H1N1 and A/H3N2 in a Cluster of Cambodian Patients
Christopher A. Myers, Matthew R. Kasper, Chadwick Y. Yasuda, Chin Savuth,David J. Spiro, Rebecca Halpin, Dennis J. Faix, Robert Coon,Shannon D. Putnam, Thomas F. Wierzba, Patrick J. Blair

Prevalence and implications of multiple-stain infections 
Oliver Balmer, Marcel Tanner
The Lancet Infectious Diseases, Volume 11, Issue 11, Pages 868 – 878, November 2011

Determinant of mortality in naval units during the 1918-19 influenza pandemic 
G Dennis Shanks, Michael Waller, Alison MacKenzie, John F Brundage
The Lancet Infectious Diseases, Volume 11, Issue 10, Pages 793 – 799, October 2011

Le Maxingshigan–yinqiaosan est une préparation de la pharmacopée chinoise à base de plantes. Cette décoction de 12 plantes, en réalité bien étrange, contient 6 grammes de zhimahuang (des Ephedrae fris dans du miel), 10g de zhimu (Rhizoma Anemarrhenae), 15 g de qinghao (Herba Artemisiae Annuae), 30 g de shigao (Gypsum Fibrosum), 15 g de yin-hua (Flos Lonicerae Japonicae), 15 g de huangqin (Radix Scutellariae), 15 g de chaoxingren (Semen Armeniacae Amarum), 15 g de lianqiao (Fructus Forsythiae), 6 g de bohe (Fructus Forsythiae), 10 g de zhebeimu (Bulbus Fritillariae Thunbergii), 15 g de niubangzi (Fructus Arctii Tosum), et 10 g de gancao (Radix Et Rhizoma Glycyrrhizae).

Ce mélange de plantes serait utilisé en Chine depuis des milliers d’années, écrivent les auteurs chinois de l’article, pour traiter les infections aujourd’hui connue sous le nom de grippe. Certes la médecine chinoise était peut-être en avance mais on peut cependant douter de la capacité d’identification d’une grippe il y a 2000 an. D’ailleurs, on ne sait pas si le virus de la grippe existait à cette époque. Les plus anciennes relations d’un épisode grippal datant de 1510. Passons.

Pour quelles raisons tester ce mélange de plantes? Parce que, toujours selon les auteurs chinois, des études menées en Asie on suggéré l’efficacité du maxingshigan–yinqiaosan pour traiter la gippe H1N1, et d’affirmer ”Dans une récente métaanalyse de 31 études cliniques incluant 5514 cas de grippe, les auteurs concluent à une efficacité clinique significative en comparaison au placebo ou à l’absence de traitement”. Pourtant, cette publication apparait bien loin de ce qui est annoncé puisqu’elle aurait évalué, selon ce qu’en dit son abstract en anglais, le chuanhuning dans des infections respiratoires hautes. Passons. Une preuve “terrain” est avancée : “Dès les premiers jours de la pandémie virale H1N1 en 2009, la célèbre préparation de plantes maxingshigan–yinqiaosan a été largement utilisée par les praticiens pour traiter les symptômes”. Le fait qu’elle soit utilisée est peut-être une bonne raison pour évaluer son efficacité.

La grippe 2010 dans l’hémisphère sud, c’est déjà fini. Quelles sont les leçons à en tirer pour évaluer la dangerosité de la grippe qui arrive chez nous? D’abord, les épidémies de grippe dans plusieurs pays de l’hémisphère sud, Australie, Nouvelle Zélande, Chili, et Argentine ont démarré plus tardivement et ont été moins amples qu’en 2009. Les virus circulants sont ceux prévus par l’OMS, d’abord le virus de la grippe A(H1N1)2009 détecté en Australie et en Nouvelle-Zélande, ensuite le virus de la grippe A(H3N2) qui a prédominé au Chili et enfin celui de la grippe B qui a prédominé en Argentine.

En Nouvelle Zélande (4,5 millions d’habitants), 20 décès liés à la grippe ont été enregistrés, contre 35 en 2009. La présentation clinique et les facteurs de risque des formes sévères paraissent être les mêmes en 2010 par rapport à 2009.

En Australie (22 millions d’habitants), le virus A(H1N1)2009 a été identifié dans 90% des prélèvements, cependant le taux d’attaque est inférieur à 2009. Parmi les cas diagnostiqués,  les femmes enceintes représentent 7% des cas hospitalisés dans un réseau de 15 hôpitaux, 13% des cas en réanimation et 0% des décès (contre 27%, 16% et 4%, respectivement, au niveau national en 2009).  La proportion des personnes ayant au moins une comorbidité parmi les décès documentés a augmenté, 67% en 2009 vs. 80% en 2010. Les pourcentages d’hospitalisations, d’hospitalisations en réanimation et de décès ont diminué de manière importante par rapport à 2009. On note 20 décès en Australie en 2010 contre 191 en 2009.

Au Chili (16 millions d’habitants), 283 cas d’infection respiratoire grave associée à A(H1N1)2009 ont été rapportés soit 1,7 cas pour 100 000 habitants. 16 décès en 2010 sont liés à A(H1N1)2009 et 22 décès associés à A(H3N2).

En Argentine (40 millions d’habitants), comme au Chili, c’est le VRS qui est prédominant suivi du virus de la grippe B.

Au total, les 3 virus circulants sont bien les 3 prévus par l’OMS, à partir desquels les vaccins ont été préparés. Si des cas sévères et des décès ont été causés en 2010 par le virus H1N1,  le nombre en reste malgré tout assez faible, bien plus faible qu’en 2009, avec cependant les mêmes facteurs de risque de gravité.

Pour info, les recommandation vaccinales en Australie : Femmes enceintes, Parents et gardiens d’enfants de moins de 6 mois, Personnes présentant un terrain pathologique sous-jacent ou sévèrement obèses, Populations indigènes, Soignants, en milieu de soins ou en communauté, toutes les personnes > 65 ans

Source

Note actualisée sur l’épidémie 2010 de A(H1N1)2009 en Australie et en Nouvelle-Zélande
INVS, octobre 2010

Mercredi 11 août au matin, la directrice générale de L’OMS s’est résolue à publier la liste des experts du comité d’urgence qui le 11 juin 2009 avaient voté le début de la pandémie H1N1, une décision qui outre mettre les pays en ordre de bataille, activait l’ensemble des contrats signés entre les producteurs de vaccins et d’antiviraux et les gouvernements.

Margaret Chan, directrice de l’OMS,  s’était toujours interdite de révéler les noms de ces scientifiques de peur, selon elle, qu’ils ne subissent des pressions extérieures. De nombreuses publications de journaux médicaux et de rapports gouvernementaux ont critiqué le rôle et les décisions prises par l’OMS, laissant penser à un manque de clarté dans les relations liant certains membres du comité et un quelques industriels actifs sur le marché des vaccins et des antiviraux.

Cette liste comporte 15 noms. 5 d’entre eux ont déclaré avoir travaillé avec des industriels, chose normale pour un scientifique de haut niveau. Pour l’OMS, rien ne montre aucun conflit d’intérêt. Cependant devant les critiques de manque de transparence, une commission au sein de l’OMS cherche à analyser si ces liens ont pu favoriser le basculement du monde vers une « pandémie » déclarée. Voici la liste diffusée par l’OMS :

John Mackenzie, professeur de maladies infectieuses tropicales à l’université Curtin à Perth (Australie), aucun conflit d’intérêt à déclarer,

André Basse, conseiller à l’Ambassade du Sénégal à Paris, aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Lawson Ahadzie, ancien responsable du département de surveillance au ministère de la santé du Ghana (a quitté le comité en septembre 2009 pour devenir membre de l’OMS), aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Muhammad Akbar Chaudhry, professeur de médecine au Fatima Jinnah Medical College à Lahore (Pakistan), aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Supamit Chunssuttiwat, expert en contrôle des maladies au ministère de la santé publique de Thaïlande, aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Anthony Evans, responsable médical à l’Organisation internationale de l’aviation civile à Montréal (Canada), aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Fernando Otaiza, coordinateur du programme national sur le contrôle infectieux au ministère de la santé du Chili, aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Rogelio Pérez Padilla, directeur général de l’Institut national des maladies respiratoires Ismael Cosío Villegas à Mexico,aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Wing Hong Seto, du département de microbiologie au Queen Mary Hospital de Hong Kong, aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Masato Tashiro, directeur du département sur les maladies virales et le contrôle vaccinal à l’Institut national des maladies infectieuses à Tokyo, aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Dr Claude Thibeault, consultant en médecine du travail pour l’aviation à Montréal, aucun conflit d’intérêt à déclarer,

Pr Arnold Monto, travail au département d’épidémiologie à l’université de Michigan à Ann Arbor (Etats-Unis).Il reconnaît une activité de consultant pour GlaxoSmithKline, Novartis, Roche, Baxter et Sanofi-Aventis, chacune pour un montant inférieur à 10.000 dollars. Son unité de recherche a reçu un don de Sanofi Pasteur pour un essai clinique conduit en 2007-08,

Dr Nancy Cox, directrice de la division grippe aux CDC à Atlanta (Etats-Unis). Son unité de recherche au CDC reçoit un soutien financier de la Fédération internationale des producteurs et des associations pharmaceutiques (IFPMA),

Dr John Wood, travail à la division de virologie au National Institute for Biological Standards and Control (NIBSC) à Herts (Royaume-Uni). Son unité de recherche a rempli des contrats de recherche pour Sanofi Pasteur, CSL, Novartis, Powdermed et l’IFPMA dans le domaine de la recherche et du développement de vaccins grippaux.

Pr Maria Zambon, travail à la Health Protection Agency à Londres. Le laboratoire de recherche du Pr Maria Zambon reçoit des fonds dans le cadre de contrats avec des producteurs de vaccins, comme Sanofi-Aventis, Novartis, CSL, Baxter et GSK,

Le conseiller auprès du comité d’urgence est le Pr Neil Morris Ferguson, est président de biologie mathématique au département d’épidémiologie infectieuse à l’Imperial College Faculty of Medicine de Londres. Il a été consultant pour Roche and GSK jusqu’en 2007, mais pour moins de 7.000 dollars au total en 2007.

Source

OMS : List of Members of, and Advisor to, the International Health Regulations (2005) Emergency Committee concerning Influenza Pandemic (H1N1) 2009

Crédit Photo Creative Commons by Swiveler

C’est l’automne dans l’hémisphère sud et les virus grippaux réapparaissent. Pourtant, les autorités de santé Australiennes recommandent que les enfants de moins de 5 ans ne reçoivent pas la dernière mouture de la vaccination contre la grippe saisonnière après que des recherches aient montré un taux de fièvres 9 fois plus élevé que prévu.

Le vaccin contre la grippe saisonnière version 2010 est dit trivalent car il est constitué d’antigène de trois types de virus différents ; souches A (H1N1) 2009, A (H3N2) et B.

Dans un communiqué daté du 1 juin, Jim Bishop, a confirmé qu’un petit nombre d’enfants avait  eu, dans les 24 heures après avoir reçu le vaccin, de la fièvre et des convulsions avec ce nouveau vaccin.

La société productrice du vaccin a délibérément retiré son vaccin pour enfants de la vente le lendemain de cette annonce par « mesure de précaution ».

En fait, dès avril, le gouvernement Australien avait suspendu ce vaccin après qu’un nombre inquiétant de convulsion aient été répertoriées chez des enfants ; 9 enfants sur 1000 avaient une convulsion, alors que l’effet attendu était de 1/1000.

Cette recommandation ne vaut pas pour un enfant qui aurait un risque important en contractant une grippe. Par ailleurs, le gouvernement australien dispose de 21 millions de vaccins inutilisés contre le virus H1N1.

Peter Colligon, de l’Australian National University, réclame que des études bien plus approfondies surt les risques et les bénéfices de ces vaccins contre la grippe soient réalisées, mettant en avant le taux anormalement élevé de fièvres retrouvées dans les études menées chez des enfants, pouvant conduire à des convulsions fébriles, (exposant l’enfant à des complications rarement expliquées aux parents avant une vaccination).

Les études du vaccin trivalent, montraient chez l’enfant, un taux de fièvre allant de 3% à 21%. Une investigation est actuellement menée à Brisbane suite au décès d’un enfant de 2 ans après qu’il ait été vacciné contre la grippe saisonnière.

Le vaccin de la grippe saisonnière prévu en France contiendra les mêmes souches ainsi que l’a annoncée Roselyne Bachelot-Narquin lors de l’émission “Grand Jury” sur RTL, en omettant de parler des problématiques rencontrées en Australie.

Source

Australian gouvernement says healthy under 5s should not be given seasonal flu jab
Ray Moynihan
BMJ 2010;340:c2991

Crédit Photo creative commons by  UNICEF Sverige

Au cours de la pandémie virale au HIN1, les femmes enceintes sont rapidement apparues comme un groupe à risque. Alors qu’elles ne représentent que 1% de la population américaine, 5% des décès imputables au virus H1N1 étaient des femmes enceintes. Le JAMA, grande revue médicale américaine, publie les conclusions du groupe de scientifiques chargé aux Etats-Unis de faire un bilan de la pandémie dans ce groupe à risque.  Au total 788 femmes enceintes ont été contaminées par le virus H1N1 aux Etats-Unis pendant toute la période de la pandémie. Parmi elles, 30 sont décédés (5%). Parmi les 509 hospitalisées (65%), 115 (22%) ont nécessité un passage en unité de soins intensifs.

L’âge moyen des femmes était de 32 ans, 11% étaient au premier trimestre de leur grossesse, 42% au second et 47% au troisième trimestre. Un quart présentait une pathologie sous-jacente telle que l’asthme (12%), une obésité (7%), un diabète (2%), une anémie (2%), une hypertension (2%), un diabète gestationnel (1,5%), une maladie cardiaque, un trouble thyroïdien, un déficit immunitaire…

509 femmes ont reçu un traitement antiviral. 472 femmes ont reçu de l’oseltamivir. 21 d’entre elles sont décédées. D’autres traitements ou combinaison de traitement antiviraux ont été beaucoup moins prescrits. En fait, l’efficacité du traitement dépend beaucoup de la séquence de prescription à partir de la date des premiers symptômes. Le plus tôt semble le plus efficace. Ainsi, celles qui ont reçu un traitement antiviral 4 jours après les premiers symptômes avaient plus de risques de nécessiter une hospitalisation en soins intensifs (57% versus 9%) que celles l’ayant reçu dans les 2 jours suivant les premiers symptômes de la grippe.

Ces données ont été mises à jour avec les chiffres du CDC d’Atlanta qui a encore répertorié 156 cas supplémentaires de femmes enceintes contaminées par le virus H1N1 ayant nécessité une hospitalisation en USIC, portant le chiffre à 280, dont 56 au total sont décédées.

7% des décès sont survenus au cours du premier trimestre de la grossesse, 26,8% au cours du second et 64,3% au cours du troisième trimestre.

Cette étude confirme le danger de l’infection par le virus H1N1 pour les femmes enceintes surtout au second et au troisième trimestre. Une vaccination des femmes enceintes contre le virus H1N1 doit être réalisée et en cas de symptôme grippaux, dans un contexte d’infection au virus H1N1, un traitement antiviral doit être débuté le plus tôt possible.

Source

Pandemic 2009 Influenza A(H1N1) Virus Illness Among Pregnant Women in the United States
Alicia M. Siston, PhD; Sonja A. Rasmussen, MD; Margaret A. Honein, PhD; Alicia M. Fry, MD;Katherine Seib, BS; William M. Callaghan, MD; Janice Louie, MD; Timothy J. Doyle, MPH;Molly Crockett, MPH; Ruth Lynfield, MD; Zack Moore, MD; Caleb Wiedeman, MPH;Madhu Anand, MPH; Laura Tabony, MPH; Carrie F. Nielsen, PhD; Kirsten Waller, MD;Shannon Page, BS; Jeannie M. Thompson, MPH; Catherine Avery, CFNP;Chasisity Brown Springs, MSPH; Timothy Jones, MD; Jennifer L. Williams, MSN;Kim Newsome, MPH; Lyn Finelli, DrPH; Denise J. Jamieson, MD; for the Pandemic H1N1 Influenza in Pregnancy Working Group
JAMA. 2010;303(15):1517-1525

Crédit Photo Creative Commons by Trevor Bair

La pandémie de virus H5N1, encore appelée grippe aviaire, a posé des problèmes de santé publique majeurs à travers le monde sans compter  les milliers d’animaux d’élevages qui ont du être abattus. Les conséquences économiques ont été importantes dans certains pays comme le Vietnam qui a introduit une vaccination de masse des gallinacés, pour les protéger du virus H5N1. Des scientifiques ont posé l’hypothèse que suite aux vaccinations, les oeufs des poulets pouvaient contenir des anticorps dirigés contre le virus H5N1.

Après avoir simplement acheté des oeufs, pondus par des poules vaccinées, dans des supermarchés au Vietnam, les chercheurs ont isolé ces anticorps et les ont administré par voie nasale à des souris. Ils ont ensuite testé l’effet de cette immunisation en injectant le virus H5N1 ou le virus H5N2 aux souris. Les souris n’ont pas développé d’infection. Lorsque les anticorps étaient administrés après le virus, ils ont évité une infection grave. Les scientifiques ont même démontré que l’efficacité de ces anticorps était supérieure à celle d’un antiviral utilisé pendant la pandémie H1N1, le zanamivir. Cette méthodologie serait tout à fait applicable au virus H1N1 écrivent les auteurs.

Cette étude fourni un rationnel à une immunisation passive efficace, massive et disponible rapidement y compris dans des pays qui ne sont pas équipés en infrastructures pharmaceutiques complexes. Le coût du développement en est par ailleurs extrêmement limité. Il suffit de vacciner des poulets!

Une bonne nouvelle pour notre prochain ministre de la santé…

Source

Prophylactic and Therapeutic Efficacy of Avian Antibodies Against Influenza Virus H5N1 and H1N1 in Mice
Huan H. Nguyen, Terrence M. Tumpey, Hae-Jung Park, Young-Ho Byun, Linh D. Tran, Van D. Nguyen, Paul E. Kilgore, Cecil Czerkinsky, Jacqueline M. Katz, Baik Lin Seong, Jae Min Song, Young Bong Kim, Hoa T. Do, Tung Nguyen, Cam V. Nguyen, Ding Xiang Liu.
PLoS ONE, 2010; 5 (4): e10152 DOI: 10.1371/journal.pone.0010152

Crédit Photo Creative Commons by cafemama

Selon le dernier bulletin hebdomadaire de l’Institut National de Veille Sanitaire, à propos de la grippe H1N1, le bilan de l’épidémie de la grippe H1N1 en France cumule 1334 cas graves ayant nécessité une hospitalisation et 312 décès. Le virus a pratiquement disparu de l’héxagone et cela, sans que la vaccination ne soit réalisée de manière efficace. Le nombre total de décès reste bien inférieur au nombre de décès causé par une grippe saisonnière.

Source

INVS : Bulletin épidémiologique GRIPPE. Point au 13 avril 2010

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