C’est une découverte importante dans la lutte antivirale que viennent de faire les chercheurs de l’institut de virologie du Minnesota. Ils viennent effectivement de découvrir que deux médicaments, connus et utilisés dans le traitement de cancers, étaient capables de détruire le virus du sida en le faisant muter jusqu’à ce que mort s’en suive; les chercheurs dénomment cela « La mutation léthale ». Ces essais ont été mené chez la souris.

C’est une approche nouvelle de la lutte antivirale contre le virus HIV qui en plus cause très peu d’effet secondaires. Les deux molécules sont déjà utilisées aux Etats-Unis pour le traitement de cancers ; leur profil de tolérance est donc bien connu. C’est ce qui fait penser aux scientifique que la décitabine et la gemcitabine pourront être rapidement expérimentées chez l’homme. 33 millions d’êtres humains sont infectés par le virus HIV.

La décitabine et la gemcitabine sont deux molécules analogues des bases azotées constituant l’ADN. La gemcitabine est un analogue de la cytidine. La gemcitabine est utilisée dans le traitement du cancer de la vessie, de l’ovaire, du poumon, du pancréas et du sein. La décitabine est aussi un analogue de la cytidine. Elle est utilisée dans le traitement des syndromes myélodysplasiques, une maladies de la moelle osseuse. Ces deux molécules sont également autorisées en  France pour le traitement de des cancers.

Plutôt que d’inhiber la prolifération virale ou la réplication du virus comme le font certains médicaments actuellement utilisés, les deux médicaments font exactement le contraire, elles l’obligent à muter. Et c’est justement cette capacité à muter qui rendait le travail des scientifiques complexe, car ces mutations protégent rapidement le virus des nouveaux traitements . C est en utilisant ce qui était le point fort du virus que les chercheurs de l’institut de virologie du Minnesota ont donc réussi à le détruire. Les deux médicaments réduisent la capacité d’infection du virus de 73%. C’est cette réduction de sa capacité d’infection qui le pousse à muter, et à muter encore jusqu’à ce qu’il s’autodétruise.

Aux doses utilisées, les chercheurs n’ont pas retrouvé de toxicité sur les cellules normales. Les doses qui seront utilisées chez l’homme pour détruire le virus du Sida sont bien moins importantes que celles utilisées dans le traitement des cancers. Les chercheurs sont actuellement en train d’adapter les médicaments pour qu’ils puissent se prendre par la bouche, alors que jusqu’alors seules des perfusion intraveineuses étaient utilisées.

Source

Exploiting Drug Repositioning for Discovery of a Novel HIV Combination Therapy
C. L. Clouser, S. E. Patterson, L. M. Mansky
Journal of Virology, 2010; 84 (18): 9301 DOI: 10.1128/JVI.01006-10

Crédit Photo Creative Commons by EMSL

Tweet it Delicious Facebook

Les efforts réalisés pour améliorer la santé dans les pays en développement, par exemple en augmentant la mise à disposition de traitements pour le sida, le paludisme et la tuberculose, ont finalement des effets pervers innatendus : l’accélération de la résistance à ces médicaments entraînent de nombreux décès et augmente le coût des traitements. Si la résistance que développent les agents infectieux à un traitement est une évolution adaptative logique, par des méthodes de mise à disposition et d’utilisation inadaptées des traitements, nous accélérons finalement ce phénomène.

Le dernier rapport du Center for Global Developpement, un organisme indépendant basé à Washington, met en garde le monde entier : nous sommes en train de perdre une bataille contre les maladies les plus fréquentes telles que la dysenterie, et les infections respiratoires qui conduisent à des pneumonies mortelles.

Les pays développés souffrent eux aussi de plus en plus de résistance aux antibiotiques : le staphylocoque aureus méticilline résistant par exemple, représente dorénavant 50% des infections à staphylocoques aux Etats-Unis contre seulement 2% il y a 30 ans. Il y a dorénavant plus de morts liés à ce staphylocoque résistant que de morts liés au virus HIV.

Le rapport presse l’OMS, l’Organisation Mondiale de la Santé, d’inverser cette négligence vis-à-vis des résistances aux traitements, négligence qui dure depuis des décennies. Cette prise de conscience doit être réalisée par tous, gouvernements, hôpitaux, industrie pharmaceutique, pharmacies, et patients.

Au cours de ces dernières années, les gouvernements et les associations caritatives ont permis de multiplier par 10 l’accès aux traitements anti-HIV et par 8 l’accès aux traitements  anti-palludéens, même chose pour les traitements de la tuberculose. Le présent rapport démontre un lien très fort entre l’accélération de l’accès aux médicaments dans les pays en développement et l’emergence de résistances à ces traitements au sein de ces pays. Dans certains de ces pays qui consomment le plus d’antibiotiques, 75 à 90% des streptococcus pneumonia, agents de la pneumonie, qui peut être mortelle, sont devenus résistants aux antibiotiques. Résultats, les infections respiratoires tuent 3 millions d’enfants chaque année, et le paludisme 2 millions. En Amérique du sud, 80% des agents de la dysenterie sont dorénavant résistants aux traitements. Et quand ces traitements de premières ligne ne sont plus efficaces, les alternatives thérapeutiques sont beaucoup plus coûteuse et requierent un suivi médical beaucoup plus strict. Traiter un patient d’une tuberculose résistante coûte le prix de 200 traitements d’une tuberculose non résistante.

Cette résistance des agents infectieux est devenue mondiale et réclame une réponse coordonnée au niveau mondiale.

Qu’est-ce qui accélère la résistance des agents infectieux? C’est en fait un mélange de problèmes technologiques, d’utilisation inappropriée des médicaments, de système de santé à l’abandon, de mauvaise qualité des médicaments et de sur-utilisation d’antibiotiques dans l’agriculture et l’élevage.

La réponse doit donc être collective. Les fabriquants de médicaments doivent garantir que leurs produits sont sains et efficaces, les gouvernements doivent réguler leur mise sur le marché, leur fabrication, et leur distribution, et améliorer la surveillance. Les donneurs et les organisations philanthropiques doivent vérifier que leurs efforts pour améliorer l’accès aux médicaments dans les pays en développement sont accompagnés de mesures de suivi de l’efficacité thérapeutique, l’OMS doit faire de la lutte contre les résistances aux traitements une de ses priorités, et finalement, les prescripteurs et les patients doivent utiliser les médicament de manière la plus appropriée possible.

Tout le monde doit maintenant être attentif aux résistances médicamenteuses et la receherche et le développement de nouveaux agents anti-infectieux doit être favorisée.

Source

Center for Global Developpement : combating drug resistance
June 15, 2010

Crédit Photo Creative Commons by luvmonkey

Tweet it Delicious Facebook

MSF, Médecin Sans Frontière, a décidé de quitter le Turkmenistan en 2009 après dix années de présence. L’association  explique cette décision prise à contre-coeur dans un rapport publié en avril 2010. En effet, sa présence l’aurait rendue complice des pratiques menées par le gouvernement du Turkmenistan, actuellement dirigé par Gurbanguly Berdimuhamedov. « Le peuple du Turkmenistan est trompé par son système de santé, par son gouvernement et par la communauté internationale » dit le rapport de MSF en introduction. « La vitrine du Turkménistan sur son système médical et sa prospérité à la communauté internationale masque un dangereux problème de santé publique, étant donné que l’existence des maladies infectieuses est niée. En outre, les données médicales sont systématiquement manipulées et les protocoles et normes internationales sont rarement mis en application ».

En fait les statistiques médicales sont falsifiées ou manipulées et les personnels de santé risques des amendes, un licenciement voir un emprisonnement si les statistiques médicales ne sont pas conformes aux prévisions des qutas : « Les travailleurs de la santé opèrent dans un climat de peur, refusent des patients dans un état critique de manière à ne pas avoir d’impact négatif sur les statistiques relatives à la mortalité maternelle et infantile ou les maladies transmissibles ». MSF témoigne de l’emprisonnement de plusieurs médecins au cours de sa présence sur place.

Ainsi, des patients jugés trop gravement atteints sont refusés à l’admission des hôpitaux et d’autre, s’aggravant au cours d’une hospitalisation sont sortis de l’hôpital afin de ne pas influencer les statistiques de la mortalité hospitalière. Dans les cas cités par le rapport de MSF, il s’agissait d’enfants. La définition d’une « naissance vivante » au Turkmenistan est toujours celle qui avait cours dans les pays soviétiques ; les enfants nés avant 28 semaines, pesant moins de 1000 grammes et mesurant moins de 35 centimètres ne peuvent être considérés comme vivants. Une des méthodes utilisées pour conserver des statistiques de mortalité infantile basses consiste dans ces cas à ne pas réaliser de réanimation à la naissance et à déclarer l’enfant mort-né, cette définition n’entrant pas dans les statistiques. Les équipes de MSF ont pu apporter dans des cas semblables les soins nécessaires démontrant aux médecins locaux qu’il était possible de sauver ces enfants. Officiellement, le taux de mortalité infantile est inchangé au Turkmenistan.

Pourtant les problèmes de santé publique sont majeurs : « Il est indéniable que la tuberculose et les infections sexuellement transmissibles, comme le VIH/sida, sont plus répandues que les chiffres officiels ne le montrent, et que le gouvernement turkmène refuse de reconnaître cette réalité », explique le Docteur Leslie Shanks, le directeur médical de MSF. « La tuberculose, en particulier dans sa forme résistante à plusieurs substances médicamenteuses, est peut-être la menace de santé publique la plus sérieuse. Étant donné sa prépondérance dans plusieurs pays voisins, MSF craint une épidémie de tuberculose au Turkménistan qui, sans une intervention immédiate et significative, mènera à une crise sanitaire majeure avec des répercussions régionales plus importantes. Un diagnostic et un traitement rapide contre la tuberculose résistante aux médicaments devraient être mis en place immédiatement avec le soutien d’experts internationaux ». Le traitement actuel de la tuberculose reste celui de l’époque soviétique. Les patients reconnus atteints bénéficient d’un traitement saisonnier associant isionazide et rifampicine aux mois de mars/avril et en septembre/octobre, ceci pendant 5 ans. Cette méthodologie archaïque met les patients en grave danger de développer une résistance aux antibiotiques. Quant-au HIV, il n’y a officiellement pratiquement aucun cas au Turkmenistan, deux patient ont été déclarés en 2006 dont l’un est mort du sida. La conséquence est que les transfusions sanguine se font sans aucune recherche du virus HIV, ni d’autres virus tel que l’hépatite par exemple. Il y a pourtant de nombreux adeptes des drogues injectables dans le pays. Des rapports non officiels font état d’une épidémie du HIV en progression.

Le Dictateur Turkmen,  Saparmyrat Nyýazow décédé en 2006 était le chef de cette ex-république socialiste soviétique. L’accession au pouvoir de son vice-ministre, Gurbanguly Berdimuhamedov, n’a rien changé à la situation locale en particulier sanitaire. L’ouverture de façade à la communauté internationale masque la poursuite des anciennes pratiques et en particulier celui de la manipulation des statistiques de santé.

MSF fait trois recommandations en conclusion : Un diagnostic et un traitement urgent des tuberculoses résistantes doit être mis en place sous le contrôle d’experts internationaux, les produits dérivés du sang doivent être testés pour l’hépatite A, l’hépatite B, la brucellose, le HIV et la syphilis et les erreurs du passé doivent être analysées sans délai. Les organisations gouvernementales doivent cesser de publier des statistiques falsifiées et doivent promouvoir une transparence du système de santé local.

Sources

Turkmenistan’s opaque health system (PDF téléchargeable)
Médecin Sans Frontière
Avril 2010

Site internet MSF

Tweet it Delicious Facebook

Il y a vingt ans, des scientifiques avaient montré qu’environ 1 patient sur 200 pouvait résister mieux au virus VIH, au point de ne jamais développer un sida. Ces patients avaient en commun de porter un gène dénommé HLAB57. Une collaboration entre des scientifiques Birmans et américains du MIT démontrent comment ce gène protège leur porteur. Cette découverte est publiée dans la grande revue scientifique Nature.

En fait, le gène HLA B57 permet au corps de rendre certains de ses globules blancs beaucoup plus agressifs. Ces globules blancs sont des lymphocytes T qui participent aux défenses du système immunitaires. Les porteurs du gène HLAB57 ont un nombre plus importants de lymphocytes T qui ont la capacité de se liéer à de manière forte à plusieurs endroits du virus VIH permettant un meilleur contrôle des virus y compris si ces virus mutent.

Chaque lymphocyte T nouvellement créé par notre système immunitaire  est capable de reconnaître un type de protéine étrangère. Le virus HIV porte à sa surface de telles protéines appelées épitopes. Lorsqu’un lymphocyte T a la capacité de se fixer sur un épitope, il déclenche la production de lymphocytes T identique à lui-même (clones) qui vont faire barrage à toute cellule portant cette protéine, déclenchant une réponse immunitaire ciblée et forte. Cet effet est démultiplié chez les porteurs de HLA B57 d’abord par le nombre plus important de lymphocytes T mais aussi par une capacité de reconnaissance d’un plus grand nombre d’épitopes.

Cette découverte permet d’assembler un peu plus le puzzle de la compréhension de la lutte nécessaire contre le virus VIH et sera utile à la réflexion menée pour une vaccination anti-HIV efficace.

Source

Effects of thymic selection of the T-cell repertoire on HLA class%u2009I-associated control of HIV infection
Andrej Košmrlj, Elizabeth L. Read, Ying Qi, Todd M. Allen, Marcus Altfeld, Steven G. Deeks, Florencia Pereyra, Mary Carrington, Bruce D. Walker, Arup K. Chakraborty
Nature, 2010

Crédit Photo Creative Commons by phantase

Tweet it Delicious Facebook

Aucun autre pays au monde ne connaît actuellement une telle explosion de maladie infectieuse transmissible. La syphilis submerge la Chine, alors qu’elle avait pratiquement disparue du pays il y a 50 ans. Un bébé nait chaque heure avec une syphilis congénitale; la fréquence a été multiplié par 12 en 5 ans. Les conséquences en sont sévères et le taux de mortalité approche les 50%.  A Shanghaï, la plus grande ville du pays, la syphilis est la maladie transmissible la plus fréquente.

La responsable? L’explosion économique de la Chine et son entrée dans une économie ultralibérale. Le nombre croissant de riches hommes d’affaire et de femmes jeunes sans argent s’est traduit par une expansion de l’industrie du sexe. Acheter ou vendre du sexe est un comportement à risque condamné par la sociéte chinoise. Selon les chiffres officiels, les prostitués femmes ou hommes portent la responsabilité l’épidémie de siphilis, d’abord à cause de rapports sexuels non protégés mais aussi parce que la stigmatisation de leur activité les décourage de se faire soigner de peur d’être identifiés comme un « déviant social ». La réponse policière à la prostitution peut aller de l’amende à l’internement dans des camps de rééducation.

Pourtant faire accéder cette catégorie de la population aux soins est devenu un enjeux de santé publique. Certaines organisations débutent un programme de conseil et de soins auprès de ces populations marginalisées. Des tests rapides de la syphilis, permettant d’obtenir un résultat dans la demi-heure sont disponibles dans des laboratoires non équipés comme dans d’autres endroits tels que les sauna ou les hôtels. Un simple traitement par la pénicilline permet alors de la guérir.

Dans les années 1950, le gouvernement chinois avait pris la décision de fermer tous les hôtels de passe et de traiter à la pénicilline toutes les prostituées. La prise de conscience semble dorénavant avoir eu lieu. Dans les provinces les plus touchées, des dépistages gratuits sont organisés pour les femmes enceintes et les groupes à risque. Le gouvernement participe à cet effort en acceptant la diffusion des tests en dehors des endroits habituels et en laissant travailler plusieurs organisations. Le gouvernement Chinois projette également d’analyser l’effet de la prise en charge de la syphilis sur le taux de nouvelles infections par le HIV, deux infections fréquemment retrouvées associées.

Pour éliminer à nouveau la syphilis, sa reconnaissance comme un problème de santé publique, l’engagement de fonds financiers et l’appui des organisation non gouvernementales sont indispensables.

Scource

Syphilis and Social Upheaval in China
Joseph D. Tucker, M.D., Xiang-Sheng Chen, M.D., Ph.D., and Rosanna W. Peeling, Ph.D
New england Journal of Medicine May 6, 2010, Number 18, Volume 362:1658-1661

Crédit Photo Creative Commons by colodio

Tweet it Delicious Facebook

Les premiers résultats de l’étude Prévagay sont préoccupants et témoignent déjà de l’intérêt d’avoir lancé cette analyse. Son objectif est d’évaluer le pourcentage de personnes séropositives pour le VIH parmi les « hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes » et fréquentant les lieux gays parisiens, « les établissements de convivialité » gays écrit l’INVS. L’étude Prévagay permettra également de mesurer l’évolution de l’infection au sein de cette population. Les résultats permettent bien sûr d’informer cette population afin qu’elle se protège.

Le  pourcentage de personnes séropositives dans cette population a été estimé à 17,7 %  au 17 novembre 2009. Si ce chiffre est déjà élevé, la diffusion du virus se poursuit puisque sur 100 hommes non contaminés, plus de 7 le deviendront en 1 an, montrant une rapide extension du VIH. L’extension du VIH dans cette population est 7 fois plus rapide que dans la population gay française. Il s’agit donc d’une population particulièrement à risque chez qui les messages de prévention doivent  être multipliés.

Gay protection
envoyé par gaynormandie. – Cliquez pour voir plus de vidéos marrantes.

Source

Site Prevagay

Communiqué de presse INVS 11 Février 2010

Crédit Photo Creative Commons by Marxpix

Tweet it Delicious Facebook

Malgré les nombreux progrès réalisés dans la lutte contre le VIH, cette infection est toujours responsable de milliers de morts chaque année. La recherche de nouvelles cibles cellulaires, contre lesquelles diriger de nouveaux traitements antiviraux, demeure un enjeu important.

Des chercheurs de l’Institut de Biologie Structurale (CNRS /Université Joseph Fourier/CEA) ont travaillé sur un récepteur, nommé DC-SIGN, qui se trouve à la surface de cellules du système immunitaire présentes sur la peau et les muqueuses, premiers sites de rencontre avec le VIH. Ce récepteur est impliqué dans les phases initiales de l’infection par le VIH. Il représente une cible thérapeutique potentielle qui n’a pas encore été exploitée. En temps normal, ce récepteur capture des agents infectieux, les dégradent et en présentent les morceaux, en se déplacant jusqu’aux organes lymphoïdes, déclenchant une réponse immunitaire ciblée contre l’agent infectieux. Le système immunitaire produit des lymphocytes T capables de combattre ce pathogène. Le VIH, lui, utilise DC-SIGN pour se faire transporter intact jusqu’aux lymphocytes T qu’il va infecter. Il s’attaque en particulier aux lymphocytes T CD4⁺ et les utilise pour diffuser et se multiplier. 

Les chercheurs français ont mis au point une molécule capable d’inhiber le processus de transfert du VIH aux lymphocytes T CD4⁺. Cette molécule est reconnue par le récepteur DC-SIGN, et empêche le VIH de l’utiliser rendant impossible la contamination des lymphocytes T CD4⁺ par le VIH.

In vitro elle s’est montrée capable d’empêcher le transfert du VIH d’une cellule à une autre. Prochaine étape : les études précliniques menées sur des modèles animaux. 

Cette molécule pourrait également présenter des débouchés dans l’inhibition de l’infection par d’autres virus tels que l’hépatite C, la dengue, le virus Ebola, le virus du SRAS, la bactérie Mycobacterium tuberculosis (responsable de la tuberculose) et un certain nombre de parasites. 

Source

Inhibition of DC-SIGN-Mediated HIV Infection by a Linear Trimannoside Mimic in a Tetravalent Presentation
Sara Sattin, Anna Daghetti, Michel The%u0301paut, Angela Berzi, Macarena Sa%u0301nchez-Navarro, Georges Tabarani, Javier Rojo, Franck Fieschi, Mario Clerici, Anna Bernardi
ACS Chemical Biology, 2010; 5 (3): 301

Crédit Photo Creative Commons by Zoriah

Tweet it Delicious Facebook

Des scientifiques de l’université Johns Hopkins de Baltimore montrent qu’un vieil antibiotique anti-acnéïque peu coûteux, la minocycline, est efficace contre le virus HIV. Le premier intérêt de cette recherche est de constater qu’un antibiotique permet de lutter contre un virus, élément scientifique qui en troublera beaucoup.

Lorsqu’un patient est infecté par le HIV, un des objectifs actuels des traitement est de maintenir le virus « dormant », évitant qu’il ne se réplique et continue à se multiplier au sein des lymphocytes T qu’il infecte. La minocycline a été utilisé en combinaison avec des traitements antirétroviraux. Elle s’est montré efficace à réduire la réplication du virus, à diminuer la réactivation virale et à décroire l’activation des CD4+T. L’antibiotique n’agit pas directement sur le virus mais altère son environnement.

Comment l’idée d’évaluer ce vieil antibiotique a t-il germer dans les cerveaux des scientifiques de John Hopkins? En fait, en consultant les travaux d’autres scientifiques travaillant sur la polyarthrite rhumatoïde, travaux qui montraient que la minocycline avait un effet anti-inflammatoire médié par une action sur les CD4+. L’équipe de Johns Hopkins avait elle-même utilisé la minocycline lors d’expérimentation animale avec succès en montrant une réduction de la sévérité de l’infection par le HIV .

La minocycline a démontré qu’elle était capable de gêner la réplication et la sortie des virus HIV des CD4+ et donc de favoriser, en association aux traitements antirétroviraux, une stabilisation de l’infection par le HIV.

Source

Minocycline Attenuates HIV Infection and Reactivation by Suppressing Cellular Activation in Human CD4⁺ T Cells
Gregory L. Szeto, Angela K. Brice, Hung-Chih Yang, Sheila A. Barber, Robert F. Siliciano, Janice E. Clements
The Journal of Infectious Diseases, 2010; 201 (8): 1132

Johns Hopkins Medecine : ACNE DRUG PREVENTS HIV BREAKOUT

Crédit Photo Creative Commons by mermaid99

Tweet it Delicious Facebook

La plupart des personnes infectées par virus du sida, le HIV, ont aussi une infections par le virus de l’herpès, le HSV. Chez ces patients, la prise d’un traitement contre l’herpès réduit à la fois les récidives herpétiques génitales et les taux de virus HIV et HSV dans leur sang. Des scientifiques ont donc supposé que ce traitement pourrait réduire le risque de contamination de leur partenaire sexuel par le HIV. Ils ont suivi pendant 2 ans des couples contaminés par le HSV mais dont seulement un des conjoints était contaminé par le HIV. Celui qui était contaminé recevait une traitement contre le virus de l’herpès. Ce traitement n’a finalement pas montré qu’il était capable de protéger le conjoint non contaminé au début de l’étude, d’une infection par le HIV. Récit d’une étude publiée dans le prestigieuse revue américaine, The New England Journal of Medecine.
Cette étude a été rendue possible grâce aux dons de la Bill and Melinda Gates Foundation.

3408 couples hétérosexuels, dont les deux partenaires étaient contaminés par le virus de l’herpès (HSV-2 ) mais dont un seul était contaminé par le HIV (HIV-1 ou HIV-2) ont été recrutés. Ces couples continuaient à avoir des rapports sexuels et pour être inclus, devaient avoir eu au moins 3 rapports sexuels dans les 3 derniers mois. Le conjoint atteint par le HIV devait ne pas recevoir de traitement anti-HIV pour être inclus. Les patients HIV positifs recevaient un générique de l’acyclovir (laboratoire Ranbaxy) à prendre tous les jours, ou un placebo. Le but principal de l’étude était de voir si les partenaires de ceux prenant le traitement, étaient moins fréquemment contaminés par le HIV que les partenaires de ceux prenant le placebo.

Des visites trimestrielles étaient instituées. Des prélèvements sanguins étaient réalisés pour rechercher une contamination par le HIV chez les sujets non contaminés au début de l’étude. Les femmes contaminées par le HIV et ayant une grossesse étaient adressées à une clinique spécialisée en vue de la mise en route d’un traitement pouvant éviter la contamination du foetus par le HIV. Tous les patients HIV positifs qui répondaient aux critères de mise en route d’un traitement anti-HIV étaient également dirigés vers des cliniques spécialisées. Pour les autres, un bilan des pratiques sexuelles à risque ayant eu lieu au cours des mois précédents était réalisé.

Une contamination par le HIV a eu lieu chez 132 patients initialement sains. Dans 29% des cas, l’analyse du virus HIV (analyse génétique) a montré que la contamination était liée à un virus différent de celui contaminant son/sa partenaire habituel(le) et provenait donc d’une autre personne. la contamination homme-à-femme était plus fréquente que la contamination femme-à-homme (risque augmenté de 33%).

7% ont déclaré avoir des rapports sexuels non protégés. 15% ont déclaré avoir eu des rapports sexuels avec un partenaire autre que leur partenaire habituel. Bien que les patients prenant le traitement anti-herpétique aient une diminution du taux de virus HIV au niveau sanguin, il y a eu autant de contaminations par le HIV dans les deux groupes : 67 dans le groupe traité et 64 dans le groupe recevant un placebo. Le traitement contre l’herpès ne protège dont aucunement d’une infection par le virus du sida.

Le taux de contamination retrouvé dans l’étude est, selon les auteurs, inférieur au taux retrouvé dans les études épidémiologiques au sein de couples sérodiscordants, probablement ajoutent-ils, grâce aux conseils fournis sur la manière de réduire ce risque, aux préservatifs fournis gratuitement et à d’autres services. Il y a eu 77 morts durant la durée de l’étude, dont aucun ne peut être imputé au traitement selon les auteurs.

Source

Acyclovir and Transmission of HIV-1 from Persons Infected with HIV-1 and HSV-2
C. Celum, A. Wald, J.R. Lingappa, A.S. Magaret, R.S. Wang, N. Mugo, A. Mujugira, J.M. Baeten, J.I. Mullins, J.P. Hughes, E.A. Bukusi, C.R. Cohen, E. Katabira, A. Ronald, J. Kiarie, C. Farquhar, G.J. Stewart, J. Makhema, M. Essex, E. Were, K.H. Fife, G. de Bruyn, G.E. Gray, J.A. McIntyre, R. Manongi, S. Kapiga, D. Coetzee, S. Allen, M. Inambao, K. Kayitenkore, E. Karita, W. Kanweka, S. Delany, H. Rees, B. Vwalika, W. Stevens, M.S. Campbell, K.K. Thomas, R.W. Coombs, R. Morrow, W.L.H. Whittington, M.J. McElrath, L. Barnes, R. Ridzon, L. Corey, for the Partners in Prevention HSV/HIV Transmission Study Team
New England Journal of Medicine, january 20, 2010, on line

Crédit Photo Creative Commons by  Funky64

Tweet it Delicious Facebook

Des chercheurs de l’Imperial College à Londres et de l’université de Harvard viennent de réussir là où, depuis 20 ans, tous les autres chercheurs avaient échoué. Ils viennent de publier leur travaux dans la très prestigieuse revue Nature. Ils ont réussi à modéliser l’Intégrase, une enzyme clée dans le cycle d’infection des cellules par le virus du sida.

Quand le virus du sida infecte une cellule, il réussi à inclure une copie de ses gènes dans l’ADN de la cellule infectée grâce à l’Intégrase. La cellule, malgré elle, va reproduire indéfiniment le virus. Des traitements existent aujourd’hui qui bloquent cette Intégrase, mais sans que l’on ait bien compris par quels mécanismes ils agissaient.

Voilà 4 années que les chercheurs travaillaient sur cet objectif. Ils a fallut 40 000 essais avant d’arriver à obtenir la structure tridimentionnelle de l’Intégrase. Maintenant les scientifiques vont mieux comprendre l’action de l’Intégrase et pourront déterminer comment certains médicaments arrivent à l’inhiber. Cela permettra d’améliorer encore les stratégies thérapeutiques visant à bloquer la réplication du virus.

Source

Retroviral intasome assembly and inhibition of DNA strand transfer
Stephen Hare, Saumya Shree Gupta, Eugene Valkov, Alan Engelman, Peter Cherepanov
Nature advance online publication 31 January 2010 | doi:10.1038/nature08784; Received 10 November 2009; Accepted 6 January 2010; Published online 31 January 2010

Voir le film de l’Intégrase en 3D sur le site de l’Impérial College

Crédit Photo Imperial College of London

Tweet it Delicious Facebook