Le risque de survenue d’un infarctus ou d’un accident vasculaire cérébral est nettement augmenté dans les semaines qui suivent la perte d’un être cher, en particulier chez les patients à risque cardiaque, démontre une étude publiée dans la revue américaine Circulation.

Il est déjà clairement établi que la perte d’un être aimé provoque anxiété, colère et symptômes de dépression. Et un stress aigu s’associe à une augmentation du risque cardiaque. Cette perte est un évènement fréquent après 65 ans où 45% des femmes et 15% des hommes deviennent veufs. Il a également été démontré que la mortalité cardiovasculaire est plus élevée dans cette population. Le décès d’une épouse augmente par exemple de 18% de risque de mortalité cardiovasculaire. Toutefois il n’est pas encore clairement établi selon quelle temporalité, l’évènement que constitue la perte d’un être cher, augmente le risque cardiovasculaire.

Des scientifiques ont donc recruté deux populations de patients hospitalisés pour un infarctus en recherchant ceux qui avaient perdu un être cher dans les 24 heures précédant l’hospitalisation et ceux ayant perdu un être cher dans une période allant de 1 à 6 mois auparavant (population contrôle). 1318 hommes et 590 femmes ont été inclus.

Parmi ces 1985 participants, 270 (13,6%) ont déclaré avoir perdu un être aimé dans les 6 mois précédents leur infarctus dont 19 la veille. Il s’agissait d’un parent, d’une épouse, d’un enfant, ou d’un ami très proche.

Les scientifiques ont pu évaluer que le taux d’infarctus aigu est 21 fois plus élevé dans les 24 heures de la mort d’un être proche. Il est encore multiplié par 5 à la fin de la première semaine. Ce risque se réduit chaque jour qui passe mais reste significatif pendant une période d’un mois après le décès.

Ce risque d’infarctus est bien évidemment plus élevé en fonction de la présence d’un risque cardiaque accru : en terme de risque absolu, au sein d’une population à faible risque cardiaque (5% à 10 ans), la perte d’un être cher entraine 1 infarctus pour 3543 personne vivant le drame ; dans une population à risque modéré (10% de risque à 10 ans), 1 infarctus pour 1725 exposées et dans une population à risque élevé (20% à 10 ans), 1 infarctus pour 815 personnes exposées. En revanche les scientifiques retrouvent un risque comparable quel que soit l’âge, le sexe, la fréquence de l’activité physique ou l’existence d’une maladie coronaire.

La perte d’un être cher est un des évènement les plus traumatisant au cours de la vie humaine. Le stress, la colère, l’anxiété ou les symptômes d’un dépression qui l’accompagne peuvent favoriser la survenue d’un infarctus dans les jours qui suivent. Cette phase difficile peut aussi concourir à réduire la compliance à un traitement médical. Il est donc important que médecin et patients connaissent ce risque, en particulier ceux déjà traités pour une maladie cardiovasculaire et donc à risque plus élevé.

Source

Risk of Acute Myocardial Infarction after Death of a Significant Person in One’s Life: The Determinants of MI Onset Study
Elizabeth Mostofsky, Malcolm Maclure, Jane B. Sherwood, Geoffrey H. Tofler, James E. Muller and Murray A. Mittleman
Circulation published online January 9, 2012

Crédit Photo Creative Commons by leiris202

Alors que l’on pensait jusqu’alors que plus était important le nombre de facteur de risque cardiovasculaire, plus grande était le risque de mortalité après un infarctus,  une étude publiée dans la revue de cardiologie américaine JAMA, démontre exactement le contraire.  Même les patients hospitalisés pour infarctus ayant un faible nombre de facteurs de risque ont ainsi un risque majeur que leur infarctus soit mortel. Les résultats de l’étude ont été présentés au cours du congrès annuel de l’American Heart association à Orlando.

Des études précédentes avaient examiné la fréquence des facteurs de risque de la maladie coronaire. La maladie coronaire est une pathologie cardiaque qui se définie par l’obturation progressive des petites artères nourrissant le coeur : l’existence chez un patient de chacun des facteurs de risque rend plus probable et plus grave cette pathologie. Ont ainsi été reconnus par exemple comme facteur de risque, une hypercholestérolémie, un diabète, une hypertension artérielle, et le tabagisme. Ces études ne se sont cependant pas toutes intéressées à la mortalité des patients lorsque survenait l’infarctus, une complication fréquente de la maldie coronaire, causée par l’obturation complète d’une artère coronaire qui prive une partie du coeur de sang et entraine une nécrose. Mais déjà une étude avait montré une relation inverse entre le nombre de facteurs de risque et la mortalité des patients faisant un infarctus sans élévation du ST : moins il y avait de facteurs de risque, plus la mortalité était élevée.

Le cardiologue John G. Canto, de la Watson Clinic de Lakeland en Floride et son équipe ont recherché la présence de 5 facteurs de risque, hypertension, hypercholestérolémie, diabète, tabac et antécédent familial de maladie coronaire au sein d’une population de 542 008 patients hopitalisés pour un premier infarctus. Avant cet infarctus, ces patients n’avait  eu aucune complication cardiovasculaire de leur maladie coronaire.

Les scientifiques retrouvent que 14,4% des patients n’avaient aucun facteur de risque connu, 81% avaient entre 1 et 3 facteurs de risque et 4,5% avaient entre 4 et 5 facteur de risque.

Le facteur de risque le plus fréquent était l’hypertension artérielle retrouvée chez 52,3% des patients, suivi du tabagisme 31,3%, de la dyslipidémie 28%, et du diabète 22,4%. L’âge qui est en soi un facteur de risque, variait inversement au nombre de ces facteur de risque : l’âge moyen des patients sans facteur de risque était de 71,5 ans et l’âge moyen de ceux ayant 5 facteurs de risque était de 56,7 ans.

Sur les 542 008 patients hospitalisés pour infarctus, 50 788 sont décédés avant leur sortie de l’hôpital, soit environ 10%. La mortalité était totalement inverse au nombre total de facteurs de risque recherchés : La mortalité était de 14,9% chez ceux sans aucun facteur de risque, de 10,9% avee un facteur de risque, de 7,9% chez ceux ayant 2 facteurs de risque, de 5,3% avec 3 facteurs de risque, de 4,2% avec 4 facteurs de risque et de 3,6% avec 5 facteurs de risque. Ainsi alors que les facteurs de risque devraient prédire un risque plus important et donc l’accumulation des facteurs de risque un risque décuplé, l’étude démontre exactement le contraire.

Après ajustement pour l’âge et les différents autres facteurs confondant, les analyses retrouve un risque accru de mortalité de 54% chez les patients sans facteur de risque par rapport aux patients avec 5 facteurs de risque.

Ces résultats ne signifient pas qu’avoir des facteurs de risque est protecteur. Mais il faut en retenir ce que concluent les scientifiques, c’est à dire que l’absence de facteur de risque chez un patient ayant une maladie coronaire n’est pas du tout un gage de moindre risque ni bien sur de moindre mortalité. 

Source

Number of Coronary Heart Disease Risk Factors and Mortality in Patients With First Myocardial Infarction
John G. Canto, Catarina I. Kiefe, William J. Rogers, Eric D. Peterson, Paul D. Frederick, William J. French, C. Michael Gibson, Charles V. Pollack, Jr, Joseph P. Ornato, Robert J. Zalenski, Jan Penney, Alan J. Tiefenbrunn, Philip Greenland, for the NRMI Investigators
JAMA.2011;306(19):2120-2127

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En France, trois registres de population de l’infarctus du myocarde et des décès coronaires fonctionnent de manière coordonnée depuis le milieu des années 1980, surveillant les populations de la communauté urbaine de Lille, du département du Bas-Rhin et du département de la Haute-Garonne.  Ces résultats sont extrapolés à la population française sans que le fondement de cette pratique ne soit véritablement justifiée. Il n’y a cependant pas d’autre donnée disponible en France alors que les maladies cardiovasculaire sont la principale cause de mortalité de la population. Par ailleurs ces données publiées par le BEH ont déjà, pour les plus récentes, au moins 4 ans. Ces registres ont montré une baisse importante de la mortalité coronaire sur une période de 10 ans, due à une baisse de l’incidence et de la létalité de l’infarctus du myocarde, mais conjointement, une part élevée des décès extra-hospitaliers d’origine coronaire ou présumée coronaire.

Les trois registres ont été réactivés à partir de 1997, mais en changeant le mode de recueil, dorénavant fondé sur le diagnostic clinique d’infarctus du myocarde notifié dans la lettre de sortie de l’hôpital ou dans le dossier clinique, et non plus à partir du recueil des critères cliniques classiquement admis de la maladie.

On pourra donc regretter un recueil des information limitées à 3 centres français, et qui plus est 3 centres universitaires, ayant des équipes dont ne peuvent bénéficier tous les habitants de métropole ou d’outre-mer. Toute extrapolation à la nation entière est donc peu approprié. Cela n’ empêche pas les auteurs du BEH de titrer « Evolution de la maladie coronaire en France de 2000 à 2007 », tout en précisant rapidement que «ce travail vis à rapporter les tendances récentes de la maladie coronaire chez les habitants âgés de 35 à 74 ans de trois aires géographiques surveillées par des registres ( département du Bas=Rhin, de la Haute Garonne et de la communauté urbaine de Lille).

Les événement cardiaques retenus sont :
- les infarctus du myocarde fatals ou non,
- les décès d’origine coronaires,
- les décès sans causes connues.

Sur la période 2000-2007, 25 202 évènements ont été enregistrés (sur une population environ de 3 millions d’habitants) : 55% sont des infarctus fatals ou non, 17% des décès d’origine coronaires, et 28% des décès sans cause affirmée. C’est à partir de ces résultats que les auteurs retrouvent une réduction de 5% des taux d’infarctus et de décès coronaires par an pour les hommes et de 6% pour les femmes sur la période 2000-2007. Au sein de cette période, la comparaison des années 2000-2003 à 2004-2007 tend à confirme une réduction du taux d’infarctus de 19% chez les hommes et chez les femmes. Pourtant cette baisse est variable en fonction des 3 zones concidérées allant de –22% à Strasbourg à –14% à Lille, et est également variable en fonction du sexe et de l’âge (aucune baisse n’est par exemple constatée chez les femmes de 34 à 54 ans) : il s’agit donc de différence importantes, qui confirment l’impossibilité d’extrapoler ces résultats à la France entière, et à la population générale, d’autres critères rentrant visiblement ne ligne de compte.

Par exemple, lorsque les auteurs concidèrent le taux moyen de décès d’origine coronaire par période, sexe et centre, il apparaît qu’il n’y a aucune baisse de mortalité à Lille, alors qu’une tellle baisse est retrouvée dans les 2 autres centres. Ce sont par ailleurs les tranches d’âge les plus élevées qui bénéficient de cette baisse de mortalité laissant supposer que les mesures de prévention dess maladies cardiovasculaires, médicamenteuses ou non, disponibles dans ces 3 régions ne sont pas efficaces pour les moins de 64 ans, une donnée qu’il serait prioritaire de vérifier sachant le coût important des médicaments et angioplasties pratiquées dans les populations avant 64 ans.

Survit-on mieux à un infarctus en 2007 qu’en 2000? Eh bien non ! L’évolution des index de létalité à 28 jours des malades hospitaliés pour un infarctus ne diminue pas entre les deux périodes, 2000-2003 et 2004-2007. Et si l’on prend en compte les infarctus plus les évènements coronaires dans leur globalité, au contraire, la létalité générale augmente même chez les hommes à Lille et à Toulouse et stagne chez les femmes :  50% des hommes décèdent toujours, comme 56% des femmes, des chiffres étonnamment élevés. Les auteurs ne commentent malheureusement pas ces chiffres se contentant de noter que cette létalité à 28 jours s’est réduite sur les dernières décennies.

Une seconde étude publiée dans le même numéro du BEH présente les détails de la mortalité hospitalière : 7% des patients hospitalisés pour infarctus décèdent (4% à Toulouse, 10% à Lille) et la létalité générale, qui comprend tous les évènements identifiés ou non, monte à 27% à Toulouse et 38% à Lille. De tels chiffres ne sont jamais retrouvés aussi élevés dans des études scientifiques publiées, évaluant par exemple les effets protecteurs d’un médicament. Les différences entre les régions restent très importante.

D’ailleurs, une analyse de la prise en charge de l’infarctus aiguë montre des différences majeures entre les 3 régions : une revascularisation en urgence est pratiquée dans 70% des cas à Strasbourg mais dans 60% des cas à Lille. Les traitements préventifs reconnus par la communauté cardiologiques comme absolument indispensables (aspirine, bêtabloquants, IEC) ne sont de même pas toujours prescrits : les femmes et les sujets âgés sont le plus souvent victimes de cette discrimination.

Au total, les données analysées de ces registres n’offrent qu’une vision locale peu extrapolable de la survenue des événements cardiaques. La modification des modes de recueil rend par ailleurs difficile une comparaison avec les données enregistrées avant l’an 2000. On notera enfin que ces données ne tiennent pas compte des évènements survenant au sein des populations de plus de 75 ans, une population en croissance du fait du vieillissement et peut=être encore plus à risque. Ce n’est donc sûrement pas sur ces données que l’on peut évaluer l’efficacité de la prévention cardiovasculaire en France. Par ailleurs, le taux de mortalité reste extrêmement élevé, bien plus élevé que le taux de mortalité retrouvé dans les études cliniques publiées et référencées. Ces analyses restent donc très pauvres pour un pays développé qui se targue d’une médecine efficace.

Source

Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire (PDF téléchargeable)
8 novembre, n°40-41

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La revue Science Translational Medicine publie une étude qui risque de surprendre plus d’un cardiologue : un médicament utilisé depuis plus de 100 ans en cardiologie aurait en fait un effet totalement opposé à celui qu’on lui prêtait jusqu’alors. En effet, la nitroglycerine, est un médicament utilisé depuis fort longtemps dans le monde entier pour traiter les patients souffrant d’une maladie coronaire, une atteinte des petits vaisseaux irriguant le coeur. La nitoglycérine est transformée au niveau des vaisseaux en NO (monoxyde d’azote) qui peut favoriser leur dilatation, permettant alors un meilleur passage du sang. La première utilisation de la nitroglycérine en médecine remonte à 1867. La même année, Alfred Nobel obtenait un brevet pour la dynamite, composée de nitroglycérine.

Pourtant, le bénéfice thérapeutique de la nitroglycérine est rapidement limitée dans le temps par le développement d’une tolérance, c’est à dire que le médicament devient de moins en moins efficace. Cette tolérance résulte de l’inactivation de l’aldéhyde déhydrogénase 2 (ALDH2), une enzyme essentielle à la protection cardiaque lors de la survenue d’un infarctus du myocarde, causé par une obstruction totale d’une artère coronaire.

Une équipe de scientifique de l’université Stanford, a testé l’hypothèse que cette tolérance qui se développe suite à l’usage prolongé de nitroglycérine, accroît les dégats cardiaques lorsque survient un infarctus. Ainsi loin d’être utiles, les dérivés nitrés aggraveraient les patients qui les reçoivent dès qu’un infarctus survient.

Evidemment l’expérimentation a été menée chez l’animal. Pendant 16 heures, un premier groupe d’animaux recevaient un traitement continu de nitroglycérine avant qu’un infactus soit provoqué. Un autre groupe ne recevait pas de traitement particulier. Et effectivement, les scientifiques retrouvent une taille de l’infarctus deux fois plus important chez les animaux traités par la nitroglycérine en comparaison avec ceux n’ayant reçu aucun traitement, et leur fonction cardiaque, la capacité du coeur d’éjecter le sang est largement plus altérée, en conséquence de la plus large nécrose du muscle cardiaque.

“C’est une histoire édifiante,” témoigne le professeur Daria Mochly-Rosen, auteur de l’étude, ”Nous avons ici un traitement utilisé depuis plus de 100 ans en médecine. La nitroglycérine est un médicament si ancien qu’aucune étude clinique fiable n’a jamais été réalisée. Notre étude démontre qu’il est temps pour les cardiologues de réexaminer la valeur de la nitroglycérine“. La nitroglycérine est prescrite pour réduire la survenue de crises d’angine de poitrine chez les coronariens, sous forme de comprimés, de patch ou de spray. Elle est également utilisée par voie intraveineuse aux urgences. Pour tenter d’éviter la survenue de la tolérance à la nitroglycérine, les médecins demandent aux patients de passer 16 heures sous traitement et 8 heures sans, en général, la période nocturne.

C’est en 2008, que l’équipe du professeur Mochly-Rosen identifia le rôle de l’enzyme ALDH2 : Car en plus d’être capable de convertir la nitroglycérine en monoxyde d’azote, c’est une enzyme essentielle pour la protection du coeur en cas d’ischémie et cela chez tous les patients. C’est en imaginant les conséquences que pourrait avoir la disparition de cette enzyme en cas d’infarctus chez les utilisateurs de nitroglycérine, que les scientifiques ont voulu mener cette dernière expérimentation. ”Nous savions que la nitroglycérine était un traitement très utilisé dans le traitement des ischémies cardiaques” explique Daria Mochly-Rosen,”Et alors nous nous sommes dit – attend, tout le monde reçoit de la nitroglycérine lorsqu’ils arrivent aux urgences pour une douleur thoracique, d’autre fois sous forme de comprimés ou de patch, et qu’est-ce qui se passe alors s’il font un infarctus? Ce sera encore plus sévère que s’ils n’étaient pas traités”.

“Du fait de l’importance de l’enzyme ALDH2 dans la protection de différents tissus, dont le tissu cardiaque, la tolérance à la nitroglycérine ne doit pas être considérée comme une simple perte d’eficacité d’une traitement” ajoute le Dr Julio Cesar Batista Ferreira, autre auteur de l’essai, “Notre étude est la première à montrer que la tolérance à la nitroglycérine s’associe à une vulnérabilité accrue du coeur“. 

Source

ALDH2 Activator Inhibits Increased Myocardial Infarction Injury by Nitroglycerin Tolerance
Lihan Sun, Julio Cesar Batista Ferreira, Daria Mochly-Rosen
Science Translational Medicine, 2011; 3 (107): 107ra111

Continuous Use of Nitroglycerin Increases Severity of Heart Attacks, Study Shows

Crédit Photo Creative Commons by  Jeff Hester

Use of secondary prevention drugs for cardiovascular disease in the community in high-income, middle-income, and low-income countries (the PURE Study): a prospective epidemiological survey
Salim Yusuf, Shofiqul Islam, Clara K. Chow, Sumathy Rangarajan, Gilles Dagenais, Rafael Diaz, Rajeev Gupta, Roya Kelishadi, Romaina Iqbal, Alvaro Avezum, Annamarie Kruger, Raman Kutty, Fernando Lanas, Liu Lisheng, Li Wei, Patricio Lopez-Jaramillo, Aytekin Oguz, Omar Rahman, Hany Swidan, Khalid Yusoff, Witold Zatonski, Annika Rosengren, Koon K. Teo, on behalf of the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) Study Investigators.
The Lancet, 2011

Crédit Photo Creative Commons by Tricia Wang 王圣捷

Le pourtour de l’Étang de Berre est une zone densément peuplée, qui regroupe 29 communes et compte 400 000 habitants, où de nombreuses industries ont été installées depuis plus de 50 ans. La zone Fos-Étang de Berre est ainsi la zone industrielle la plus importante de la région Paca, regroupant sur plusieurs sites, un important complexe pétrochimique et sidérurgique. Les industries émettent de nombreux polluants atmosphériques qui en font une des zones les plus polluées en France.  430 installations classées pour la protection de l’environnement et plus de 60 % des établissements classés Seveso II « seuil haut » que compte la région Paca. Parmi ces établissements Seveso II, plus de la moitié (59 sur 82) sont dits « à seuil haut » parce qu’ils utilisent et stockent des matières dangereuses.

Les principaux secteurs d’activités concernés sont le raffinage pétrolier (Total, Esso…), la chimie organique (Naphtachimie, Arkema, Ineos…), la sidérurgie (Ferifos, Arcelormittal…) et la construction aéronautique (Eurocopter, Dassault Aviation). La majorité des industries est regroupée sur quatre sites principaux : Berre-l’Étang, Fos-sur-Mer et Port-Saint-Louis-du-Rhône, le quartier de Lavéra à Martigues et celui de la Mède à Châteauneuf-les-Martigues.

il faut ajouter à cette pollution industrielle, une pollution automobile forte : Les émissions liées au trafic routier, maritime et aérien sont importantes en raison des nombreuses infrastructures présentes sur le territoire de l’Étang de Berre et ce territoire est traversé par un réseau routier et autoroutier particulièrement dense qui supporte un fort trafic de poids lourds lié aux flux interrégionaux et aux dessertes des zones industrielles, du grand port maritime de Marseille (GPMM)et de l’aéroport Marseille-Provence.

Les principaux polluants émis autour de l’Étang de Berre sont le dioxyde de soufre (SO2), le monoxyde et le dioxyde d’azote (NO et NO2), les particules et les métaux lourds qu’ils contiennent tel que l’ Arsenic (As), Cadmium (Cd), Nickel (Ni) et Plomb (Pb)), le monoxyde et le dioxyde de carbone (CO et CO2) et les composés organiques volatils non méthaniques (COVnm) dont le benzène.

La zone de l’Étang de Berre et de l’ouest des Bouches-du-Rhône représente à elle seule près de 80 % des émissions en dioxyde de soufre (SO2) du département, 80% des particules PM10 du département, 70 % des émissions de PM2,5 et 60 % des émissions de monoxyde et de dioxyde d’azote (NO et NO2),de  monoxyde et le dioxyde de carbone.

Le bilan de la surveillance de la qualité de l’air indique que les niveaux de SO2 mesurés sont les plus élevés de la région Paca : En 2008, toutes les stations de la zone d’étude ont dépassé le seuil de recommandation de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de 20 μg/m3 en maxima des concentrations moyennes journalières. Pour les concentrations de PM10, la moitié des stations dépassaient l’objectif de qualité de 30 μg/m3 et une station a atteint la valeur limite de protection pour la santé.

Ces émissions polluantes sont la cause de nombreuses interrogations de la part de la population, des élus et d’associations de médecins dont la principale attente est de connaître les effets de la pollution atmosphérique d’origine industrielle sur leur état de santé. Un premier bilan réalisé en 2006 faisait état d’une mortalité élevée notamment en population générale pour les pathologies respiratoires et l’ischémie cardiaque dans quelques cantons du pourtour de l’Étang de Berre et d’une surmortalité par cancer de la vessie, du poumon et de la plèvre chez les hommes du bassin d’emploi de Fos-sur-Mer par rapport à la métropole. La consommation d’antiasthmatiques est élevée par rapport au reste du département : Les enfants scolarisés en primaire âgés de 10-11 ans ont des excès de symptômes bronchiques et oto-rhino-laryngologiques (ORL) en lien avec une augmentation des niveaux moyens journaliers de SO2 et de NO2.  Environ 20 % des enfants enquêtés souffrent de rhume des foins, 11 % de rhinite per annuelle et 10 % d’asthme.

Une étude épidémiologique a donc été lancé pour évaluer l’impact de cette pollution sur une population relativement jeune avec une proportion de personnes âgées de 65 ans et plus inférieure à celle de la région (14,8 % vs 19 %).

Principaux résultats :

Les pathologies cardio-vasculaires (augmentation du nombre d’infarctus), les cancers  des poumons, de la plèvre, et de la vessie comme les leucémies aiguës sont significativement augmentées chez les hommes vivant autour de l’étang de Berre.   Le risque d’être hospitalisé pour une leucémie aiguë est 2,5 fois plus élevé (plus 250%) chez les hommes exposés à des niveaux de SO2 élevés par rapport à ceux exposés aux niveaux de référence.
Les femmes exposées à des niveaux moyens ou élevés de SO2 présentent respectivement 38% et 54 % d’excès de risque d’être hospitalisées pour un infarctus du myocarde par rapport à celles exposées aux niveaux de référence.

Les zones marrons claires et marrons  foncées montrent une augmentation
du risque de cancers et de leucémie

Les insuffisances de l’étude

Seulement deux polluants analysés

Les résultats présentés sont ceux que retrouvent les scientifiques lorsque “l’exposition de la population des communes est estimée à partir de deux polluants”, deux polluant seulement (SO2 et particules), ce qui “constitue une limite en regard du nombre important de polluants émis” soulignent les auteurs,  ”La population est exposée à un cocktail de polluants qui ne sont pas tous mesurés”.
En particulier l’impact les produits chimiques cancérigènes n’a pas été évalué : “Parmi les polluants recensés, certaines substances chimiques sont des cancérogènes avérés (benzène, 1.3-butadiène) ou possibles (1.2-dichloroéthane) pour l’homme. Le benzène en particulier est reconnu comme facteur de risque pour les leucémies myéloïdes aiguës aux niveaux d’exposition rencontré en milieu professionnel” (…)”les personnes travaillant sur les sites industriels peuvent être exposées à des produits répertoriés comme cancérigènes avérés comme le benzène ou le 1.3-butadiène, qui sont reconnus pour leurs effets délétères sur le système hématopoïétique et comme facteur de risque de leucémies aiguës“. Pourquoi aucun de ces polluants n’a été pris en considération dans l’étude d’impact?

Une période d’analyse insuffisante

Mais ce n’est pas le seul point réducteur :  l’estimation de l’exposition a été réalisée uniquement pour l’année 2008 et est donc limitée dans le temps, n’évaluant pas le nombre de personnes décédées du fait d’infarctus, de cancers pulmonaires et de leucémies sur les 50 dernières années à cause de l’étang de Berre. Aucune projection à 10 ans ou 20 ans n’est non plus réalisée, si rien ne change sur l’étang de Berre.

Des indicateurs parfois obsolètes

Et concernant l’impact sur les voies respiratoires, de mauvais indicateurs ont été sélectionnés, pouvant expliquer les résultats négatifs;  les auteurs le reconnaissent : “L’absence de résultats significatifs obtenus pour les hospitalisations pour pathologies respiratoires nous conduit à nous interroger sur l’intérêt d’un indicateur d’hospitalisation pour les pathologies respiratoires pour étudier les effets de la pollution atmosphérique (…). Des études utilisant d’autres indicateurs pour les pathologies respiratoires comme les passages aux urgences pour crises d’asthme ou un indicateur de crises d’asthme en médecine de ville seraient plus pertinentes“. Par ailleurs, le choix d”évaluer l’impact des particules PM10 et non pas des PM2,5, reconnues avoir un effet direct sur la mortalité sous-estime les conséquences sanitaires de la pollution atmosphérique.

Conclusion de auteurs :

“Un faisceau d’éléments cohérents nous conduisent à considérer ces résultats comme des effets sanitaires plausibles du mélange de polluants issus des industries et des autres émetteurs présents sur la zone d’étude : Cette étude souligne qu’en termes de morbidité hospitalière, la situation sanitaire de la population exposée à la pollution atmosphérique d’origine industrielle n’est globalement pas préoccupante pour les pathologies respiratoires et pour les cancers” écrivent les auteurs recommandant cependant un accroisssement des surveillances des cancers. Ils font plusieurs recommandations qui mettent en lumière les insuffisances de l’étude:

-Mise en oeuvre d’actions permettant de diminuer les émissions de certains polluants (SO2, des particules d’origine industrielle et composés cancérigènes).
- Diminuer les émissions des particules liées au trafic routier
-Sensibiliser les médecins du secteur à l’importance de la prévention des maladies cardio-vasculaires particulièrement chez les femmes.
- Informer les patients présentant une pathologie cardiaque ou chronique telle que le diabète des méfaits de la pollution atmosphérique et des mesures à prendre en cas de forte exposition.
- Sensibiliser les médecins et les médecins du travail aux risques cancérogènes liés à l’exposition professionnelle
- Accroître la surveillance des leucémies chez les travailleurs comme les retraités du secteur, le rôle des facteurs de risques professionnels étant souvent ignoré surtout lorsque le cancer survient après la cessation d’activité.
- Mieux caractériser l’exposition au PM2,5. Les excès de risques d’hospitalisations cardio-vasculaires associés aux niveaux de PM2,5 sont en général plus élevés que pour les niveaux de PM10.
- Poursuivre la surveillance des indicateurs d’hospitalisations et des passages aux urgences pour les pathologies ischémiques cardiaques.

Au total : L’étang de Berre est une des zone les plus polluées de France où la pollution atmosphérique le dispute aux rejets de produits cancérigènes. En utilisant seulement deux indicateurs, les auteurs retrouvent déjà une augmentation des infarctus jusqu’à plus 54% et un accroissement de 250% des leucémies. Comment peut-on juger ces résultats “peu préoccupants” sinon en voulant minimiser les risques auxquels sont soumis, hommes, femmes et enfants? A quand une véritable étude prenant en compte tous les polluants, basée sur des critères internationalement reconnus comme fiables et menée par une équipe indépendante de l’état et des ministères qui ont autorisé cette accumulation inédite d’industries polluantes au bord d’un étang et au milieu de 400 000 habitants?

Source

Pollution atmosphérique et hospitalisations pour pathologies cardiovasculaires et respiratoires, et pour cancers dans le secteur de l’Étang de Berre, 2004-2007.
Pascal L, Stempfelet M, Goria S, Lasalle JL, Pascal M, Declercq C.
Saint-Maurice: Institut de veille sanitaire; 2011. 65 p.

Crédit Photo Creative Commons by Andy Hawkins

“Alors que la pollution des villes par les microparticules augmente, de plus en plus d’habitants finissent à l’hôpital suite à un infarctus ou à une mort subite” écrit le Pr Nino Künzli, cardiologue, dans un éditorial de l’European Heart Journal accompagnant cette nouvelle étude. C’est l’une des conclusion des recherches de plus en plus importantes en nombre menées sur la qualité de l’air : annuellement plus de 2000 articles médicaux sont publiés sur le sujet soit 10 fois plus qu’il y a 20 ans. Récemment, une étude démontrait par exemple que le risque d’infarctus du myocarde était multiplié par 3 dès la première heure d’exposition à un trafic automobile intense. Il est aujourd’hui avéré que la pollution de l’air, en particulier par les microparticules de taille inférieur à 2.5 μm, augmentent le nombre d’hospitalisations pour angine de poitrine, pour infarctus du coeur, pour insuffisance cardiaque, et qu’une exposition prolongée augmente les décès par maladie coronaire.

Une des conséquences de ces recherches a été la reconnaissance de normes légales de la pollution de l’air en microparticules (celles de taille supérieures à 10 μm (PM10) ou à 2.5 μm (PM2.5)), en ozone, en dioxyde de souffre, en dioxyde d’azote et autres. L’objectif premier de la fixation de ces limites est de réduire leur impact négatif sur la santé humaine. Lorsqu’elles sont respectées, ces limitation de la pollution de l’air sont efficaces, malheureusement qui tente de les faire respecter?

Source

From bench to policies: ready for a nanoparticle air quality standard?
Nino Künzli
Eur Heart J (2011)doi: 10.1093/eurheartj/ehr200 First published online: July 13, 2011

Combustion-derived nanoparticulate induces the adverse vascular effects of diesel exhaust inhalation
Nicholas L. Mills, Mark R. Miller, Andrew J. Lucking,Jon Beveridge1,Laura Flint1,A. John F. Boere,Paul H. Fokkens, Nicholas A. Boon, Thomas Sandstrom, Anders Blomberg, Rodger Duffin, Ken Donaldson, Patrick W.F. Hadoke1, Flemming R. Cassee, David E. Newby
Eur Heart J (2011)doi: 10.1093/eurheartj/ehr195First published online: July 13, 2011

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C’est ce type de ballon, une fois gonflé qui permet d’écraser les dépôts de cholestérol et d’ouvrir la lumière des artères coronaires

Malgré l’utilisation extrêmement répandue des angioplasties coronaires percutanées, la nécessité de cette procédure reste parfois discutée : pourtant aucune donnée ne permet de l’évaluer à ce jour.

L’objectif de ces cardiologues a été de  tenter d’évaluer la proportion d’interventions effectivement appropriées ou non. Deux cas on été considérés ; la réalisation d’une angioplastie coronaire en aigu lors de la survenue d’un infarctus cardiaque (avec ou sans élévation du segment ST à l’électrocardiogramme) ou d’un angor instable et la réalisation d’une angioplastie coronaire chez un patient coronarien stable mais ayant des lésions coronaires.

L’objectif d’une angioplastie coronaire et de libérer la lumière obstruée d’une ou de plusieurs artères coronaires. En aiguë, une plaque de cholestérol qui s’est par exemple détachée menace de totalement obstruer une artère coronaire, apportant aux cellules du muscle cardiaque, oxygène et nutriments (angor instable) ou l’obstrue déjà (infarctus cardiaque). Dans ces deux cas, une intervention rapide, dans les 6 heures après le début des symptômes caractérisés souvent par une grande douleur thoracique, permet de réduire le risque de nécrose du muscle cardiaque et ainsi d’améliorer le pronostique de survie du malade. Au contraire, chez le coronarien stable, la réalisation d’une angioplastie coronaire vise à élargir la lumière des artères coronaires obstruées par des dépôts de cholestérol, mais n’apporte dans ce cas comme bénéfice, qu’une réduction des symptômes sans bénéfice sur la survie.

L’étude a été réalisée dans 1091 hôpitaux américains entre le premier juillet 2009 et le 30 septembre 2010. Les angioplastie, pour chaque type de patients (infarctus, angor instable, angor stable) ont été déterminées comme justifiée, de justification incertaine ou injustifiée.

Le nombre d’angioplasties évaluées était de 500 154. Parmi elles, 355 417 (71.1%) avaient été réalisée en aiguë 103 245 (20,6%) pour un infarctus avec sus décalage du ST, 105 708 (21.1%) pour un infarctus sans sus décalage du ST, 146 464 (29.3%) pour un angor instable, et 144 737 (28.9%) en dehors de toute urgence aiguë.

Lorsqu’elles étaient réalisée en urgence, en aiguë, 98.6% des  angioplasties (350 469) été justifiées, et seulement 1055 (0.3%) étaient de justification incertaines, and 3893 (1.1%) inappropriées.

En revanche, lorsqu’elles étaient réalisée en dehors de toute urgence, seulement 50.4% (72 911 angioplasties)  étaient considérée comme justifiées, 38% (54 988 angioplasties) comme de justification incertaine et  11.6% (16 838) comme injustifiées.

La majorité des angioplasties considérées comme inappropriées, en dehors des indications aiguës, ont été faites chez des patients sans crise d’angine de poitrine (53.8%), à faible risque ischémique cardiaque avec épreuve d’effort négative (71.6%), ou ayant un traitement médical insuffisant (95.8% ≤1 médicament antiangieux). En plus, si les variations entre hôpitaux pour les angioplasties réalisées en aiguë étaient faibles, des variations substantielles étaient retrouvées pour les angioplasties non aiguës.

Source

Appropriateness of Percutaneous Coronary Intervention
Paul S. Chan, Manesh R. Patel,Lloyd W. Klein,  Ronald J. Krone, Gregory J. Dehmer, Kevin Kennedy, Brahmajee K. Nallamothu, W. Douglas Weaver, Frederick A. Masoudi, John S. Rumsfeld, Ralph G. Brindis, John A. Spertus
JAMA. 2011;306(1):53-61. doi:10.1001/jama.2011.916

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Les longues journées de travail peuvent accroître le risque d’infarctus jusqu’à 67% démontre une étude réalisée chez des fonctionnaires anglais. Les médecins ont en plus réalisé cette étude au sein d’une population à faible risque d’infarctus.

Plus de 7000 personnes ont participé à cette étude qui a duré pendant près de 12 ans et dont l’objectif était de déterminer l’effet de  la durée du travail sur le risque de survenue de maladie cardiovasculaires. Un questionnaire recueillait la durée de travail de chaque participant : entre 7 et 8 heures par jour , la durée de travail qualifiée de normale et utilisée comme base pour l’étude, 9 heure, 10 heures ou 11 heures et plus par jour. 54% travaillaient 7 à 8 heures par jour, et 10,4% 11 heures ou plus.

Tous les risques de maladie cardiovasculaires de chaque participant, comme le sexe, le taux de cholestérol, le niveau de pression artérielle, un tabagisme, l’alimentation, ont été évalués en début d’étude, ainsi que la prise de médicaments pouvant réduire ce risque (antihypertenseurs, anti cholestérol, aspirine). Ces éléments permettaient de dresser un score du risque pour chacun; la population de l’étude était à un niveau de risque faible.

Pourtant, au cours de l’étude, 192 personnes sont décédées d’un infarctus et 171 autres d’autres causes. Celles qui travaillaient 11 heures ou plus avaient un risque de décéder d’un infarctus augmenté de 67% par rapport à ceux ne travaillant que 7 à 8 heures, alors que ce risque n’était pas augmenté pour 9 heure ou 10 heure de travail quotidien.

Cette étude démontre que chez des employés sans risque particulier, une durée de travail quotidien de 11 heures ou plus constitue un risque, qu’il ne faut plus méconnaitre.

Source

Using Additional Information on WorkingHours to Predict Coronary Heart Disease, A Cohort Study
Mika Kivimäki, G. David Batty, Mark Hamer, Jane E. Ferrie, Jussi Vahtera, Marianna Virtanen, Michael G. Marmot, Archana Singh-Manoux, Martin J. Shipley
Annals of Internal Medicine April 5, 2011vol. 154 no. 7 457-463

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Des analyses regroupées de plusieurs études avaient montré en 2008 un intérêt de la supplémentation par des acides gras oméga-3 pour réduire de 20% la survenue ultérieure de décès d’origine coronaire. Une autre étude avait montré en 2007 que 250 mg par jour d’acides gras oméga-3 (acide docohexaénoïque, acide eicosapentaénoïque) pouvaient même réduire ce risque de 36%. Par la suite, les oméga-3 montrèrent même un intérêt dans la prévention des troubles du rythme cardiaques dans certaines études, pourtant contredites par d’autres à la méthodologie plus stricte. La présente étude est publiée dans la revue américaine New England Journal of Medicine.

Des scientifiques de la division de nutrition humaine de l’université de Wageningen aux Pays-Bas ont donc mené une très large étude, à la méthodologie irréprochable afin de vérifier réellement l’intérêt des oméga-3 chez des patients ayant récemment fait un infarctus. 4837 patients de 60 à 80 ans ont été inclus dans l’étude. 78% étaient des hommes. Ils recevaient bien évidemment les traitements médicaux ayant démontré un effet préventif des accidents cardiaques, comme les traitements de l’hypertension artérielle, les traitements préventifs des thromboses et les anti-cholestérol. Les patients étaient séparés en 4 groupes qui en plus, recevaient chacun un type de margarine. Soit une margarine enrichie en acide docohexaénoïque et en acide eicosapentaénoïque avec un objectif de 400 mg de prise quotidienne, soit une margarine enrichie en acide alpha-linoléique, un oméga-3 d’origine végétale, soit une margarine comportant les acides gras des deux premières margarines, soit une margarine “placebo”, sans aucun oméga-3.

Le suivi des patients s’est poursuivi sur 3,7 années. 21% des patients avaient un diabète, 17% étaient fumeurs, 24% étaient obèses, 97,5%% recevaient un antithrombotique, 89,7% un traitement de l’hypertension artérielle, 86% un traitement contre le cholestérol. En moyenne, la consommation de margarine était de presque 19 grammes par jour. 671 patients, tous groupes confondus ont eu un accident cardiaque

Si les patients des deux premiers groupes, qui recevaient des oméga-3 sous la forme d’acide docohexaénoïque et d’acide eicosapentaénoïque (première margarine), semblaient avoir un moindre risque d’accidents cardiaques au cours des 30 premiers mois, mais cet effet bénéfique a disparu ensuite. A la fin de l’étude, aucune variation significative en terme d’évènement cardiaque n’est intervenu entre ceux recevant les différents type de margarines enrichies en oméga-3 , ni entre ceux recevant la margarine “placebo” sans oméga-3. Cependant, les scientifiques retrouvent un réduction de 27% des accidents cardiaques chez les femmes recevant l’acide alpha-linoléique (seconde margarine), une réduction qui n’est pourtant pas significative. En comparant les résultats chez les diabétiques et les non diabétiques, les auteurs retrouvent une réduction des accidents cardiaques et des troubles du rythme cardiaque chez ceux recevant les deux premières margarines par rapport aux deux autres groupes.

Les auteurs concluent qu’une supplémentation de 376 mg en acide docohexaénoïque et en acide eicosapentaénoïque ou une supplémentation de 1,9 grammes en acide alpha-linoléique, ne réduit pas la survenue ultérieure des accidents cardiaques chez des patients ayant souffert d’un infarctus. Cette différence d’effet bénéfique en comparaison avec les études précédentes peut être liée au fait que les patients de cette étude étaient plus âgés ou encore au fait que les patients étaient en majorité des hommes. L’amélioration des traitements médicaux entre la réalisation des premières études et celle-ci peut-être une autre explication. Actuellement, les patients qui ont un infarctus bénéficient d’une meilleure prise en charge et de meilleurs traitements qui font que la cause ultérieure du décès, qui était souvent de cause cardiaque, est aujourd’hui en majorité de cause non cardiaque. Un effet bénéfique chez les diabétiques et chez les femmes ne peut pas être écarté mais nécessiterait d’autres investigations.

Source

n–3 Fatty Acids and Cardiovascular Events after Myocardial Infarction
Daan Kromhout, M.P.H., Ph.D., Erik J. Giltay, M.D., Ph.D., and Johanna M. Geleijnse, Ph.D. for the Alpha Omega Trial Group
N Engl J Med 2010; 363:2015-2026November 18, 2010

Les margarines étaient fournies par le groupe Unilever.

Sites internet Unilever:
Margarine, the daily essential
The goodness of margarine

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