L’autisme débute in utero

                                             Anomalie cérébrale sous forme lacunaire mise en évidence dans l’autisme

L’autisme est une pathologie neurologique caractérisée par un trouble du développement cérébral affectant diverses régions corticales et subcorticales. Mais les anomalies sous-jacentes restes méconnues faute d’étude de cerveaux après la mort de personnes autistes. En conséquence les anomalies moléculaires, cellulaires ou d’organisation cérébrales présentes chez les enfants autistes restent inexplorées.

C’est donc une étude sur des cerveaux de jeunes autistes décédés, qu’ont conduit ces chercheurs américains ( en comparaison à des cerveaux de personnes non autistes). Peu avant, ils avaient publié que chez des autistes de 2 à 16 ans, en comparaison à des non autistes, les cerveaux autistes présentaient une augmentation de 67% des neurones du cortex préfrontal. Or, si une augmentation des neurones corticaux est normale au second trimestre de la grossesse, cet accroissement disparaît normalement après la naissance. Cette augmentation des neurones du cortex préfrontal apparaissant dès la grossesse, a pour conséquence une perturbation du développement cortical comme il en est retrouvé au cours d’autres pathologies (lissencephalie, polymicrogyrie, schizencephalie) suite à des anomalies de cycles cellulaires, de migrations neuronales ou d’apodoses.

Ils ont donc vérifié, en comparant des coupes de cerveaux, l’hypothèse suivante : si ces anomalies sont présentes dans le néocortex des enfants autistes, elles pourront être détectées au niveau préfrontal et temporal. Une technique de coloration d’ARN a donc été utilisée permettant de coloriser spécifiquement les différentes couches de neurones du cerveau et de voir réellement l’existence d’anomalies du développement.

Les travaux confirment l’existence d’anomalies de l’architecture cérébrale chez les filles et les garçons autistes touchant le cortex frontal et préfrontal mais pas occipital.

La reconstruction en 3D (voir photo)  montre des trous de 5 à 7 mm altérant la continuité des couches de neurones cérébraux. Ces données sont en faveur d’un développement très précoce de l’autisme au cours de la vie in utero. La désorganisation peut résulter d’un défaut de migration cérébrale, certains neurones n’atteignant pas la place qui leur incombe développement futur et s’accumulant dans des régions proches. Des analyses génétiques ultérieures devront montrer si ces anomalies sont la conséquence d’anomalies portées par les gènes de ces cellules, ou d’autres phénomènes altérant l’expression de ces gènes.

Les résultats de cette étude sont majeurs à plusieurs titres : ces désorganisations cérébrales retrouvées au niveau du cortex frontal et préfrontal mais de manières dispersées chez les différents sujets étudiés, expliquent l’hétérogénéité de l’autisme, et potentiellement les symptômes et le devenir clinique.

Par ailleurs, la confirmation d’une pathologie commençant à évoluer in utero a plusieurs conséquences :

– Elle confirme l’erreur profonde de la prise en charge psychanalytique à la française, récemment dénoncée mais pas encore morte, et renforce l’importance de l’approche comportementale, très précoce, faute de mieux pour l’instant.

– Elle tend à mettre un cause un mécanisme perturbateur extérieur, comme la pollution ou d’autres facteurs

– Elle devrait faire taire les « célébrités » (US) qui lors d’émissions de télévision défrayent la chronique en expliquant qu’elles refusent de faire vacciner leur enfant car elles ont peur de l’autisme : L’autisme apparaît bien avant la première vaccination.

Source

Patches of Disorganization in the Neocortex of Children with Autism
Rich Stoner, Ph.D., Maggie L. Chow, Ph.D., Maureen P. Boyle, Ph.D., Susan M. Sunkin, Ph.D., Peter R. Mouton, Ph.D., Subhojit Roy, M.D., Ph.D., Anthony Wynshaw-Boris, M.D., Ph.D., Sophia A. Colamarino, Ph.D., Ed S. Lein, Ph.D., and Eric Courchesne, Ph.D.
N Engl J Med 2014;370:1209-19.

Crédit Photo : NEJM 2014;370:1209-19.