Et si un traitement contre le cancer améliorait la maladie de Parkinson?

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Un médicament indiqué dans le traitement de la leucémie améliore de manière importante des patients très handicapés par une maladie de parkinson avec démence, une première révélée au congrès de la Société de Neuroscience de Chicago.

L’étude est préliminaire mais les résultats sont convaincants et obtenus chez des humains. Le nilotinib (Tasigna-Novartis), actuellement indiqué chez des patients leucémiques, a montré améliorer les mouvements et les fonctions mentales de 11 sur 12 patients inclus dans une petite étude préliminaire, alors qu’ils souffraient d’une démence associé à une maladie de parkinson.

Les améliorations obtenues ne sont pas de simples bénéfices statistiques peu ressentis par les patients ; un patient a recommencé à se nourrir de manière autonome, un autre a remis au placard son déambulateur, et trois patients qui avaient cessé de parler se sont remis à dialoguer avec leurs proches. C’est la première fois, chez des patients Parkinsoniens que de tels améliorations cliniques sont obtenues explique Fernando Pagan, Professeur de Neurologie à l’hôpital de l’université de Georgetown spécialisé dans la maladie de Parkinson et co-auteur de l’étude. L’idée première d’utiliser le nilotinib dans la maladie de parkinson provient du Pr Charbel Moussa, Professeur Assistant à l’université de Georgetown.

Le nilotinib est ce que l’on appelle un inhibiteur des tyrosines kinases, une classe médicamenteuse qui a révolutionné la prise en charge de certains cancers. Les tyrosines kinases sont des enzymes qui fonctionnent comme des interrupteurs on/off dans nos cellules. Elles jouent un rôle important de communication dans la cellule et de régulation d’action cellulaires, comme par exemple lancer un processus de division cellulaire. Ces fonctions sont altérées dans certains cancers, avec mauvaises communications et mauvaises régulations d’actions cellulaires : par exemple une tyrosine kinase peut-être bloquée sur «on» après une mutation. Les inhibiteurs des tyrosines kinases réduisent ces anomalies à l’origine de nombreux cancers.

Dans la maladie de parkinson, l’activation d’une tyrosine kinase (c-Abl kinase) a été identifiée comme un facteur clé de mort neuronale. Son inhibition chez la souris par le nilotinib réduisait la mortalité chez un modèle animal de maladie de Parkinson. D’où l’intérêt de le tester chez l’homme.

Si l’objectif de la première expérimentation était juste de déterminer que les patients pouvaient prendre le traitement sans trop d’effets secondaires, les améliorations observées chez les premiers patients arrivent assez rapidement, leur permettant non seulement de redevenir plus actifs mais aussi de développer plus d’intérêts dans les actions quotidiennes comme la lecture. Les blocages des mouvements très caractéristiques de la maladie de parkinson se réduisent, la synthèse de dopamine, basse chez ces patients, augmente à nouveau, et les doses de médicaments anti-parkinsonniens ont pu être abaissés.

L’étude a duré 6 mois et les patients ont donc cessé de recevoir le traitement après ce temps. Mais après quelques semaines, leur état s’est de nouveau dégradé. Tous les patients de l’étude qui le souhaitent vont avoir de nouveau accès au traitement.

De nombreuses questions demeurent. Ce traitement qui coute en France 1018 euros par mois peut-il être pris pendant des années? De plus importants essais vont-ils être financés? L’université de Georgtown veut poursuivre les travaux dans la maladie de Parkinson et étudier l’intérêt des tyrosines kinases, et en particulier du nilotinib, dans la maladie d’Alzheimer.

Sources

RESEARCHERS REPORT FIRST THERAPY APPEARING TO REVERSE DECLINE IN PARKINSON’S
OCTOBER 17, 2015 – Georgetown University Medical Center (GUMC).

Nilotinib, a c-Abl inhibitor, protects dopaminergic neurons from MPTP induced neurotoxicity
S. S. KARUPPAGOUNDER, H. S. KO3,4, Y. LEE5,4, S.-X. WANG3,4, V. L. DAWSON4,7, T. M. DAWSON6,4;
Neuroscience Meeting Planner. Washington, DC: Society for Neuroscience, 2011. Online.Wednesday, Nov 16, 2011, 2:00 PM – 3:00 PM

Tyrosine kinase inhibition increases functional parkin-Beclin-1 interaction and enhances amyloid clearance and cognitive performance
C. E. MOUSSA, M. HEBRON2, I. LONSKAY
Neuroscience 2013, Monday, Nov 11, 2013

Crédit Photo  Creative Commons by Arturo de Albornoz

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